早期2型糖尿病肾病患者血清hs—CRP检测的临床意义

目的研究血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）在早期2型糖尿病肾病患者中的检测意义。方法将76例2型糖尿病患者分为2组：单纯糖尿病组（DM）组40例、早期糖尿病肾病（EDN）组36例,另随机抽取健康体检者35例作为对照组;检测3组血中空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、24h尿微量白蛋白（mALB）、hs—CRP水平并进行比较。结果DM组血清hs—CRP水平高于对照组（P〈0．01）,EDN组hs—CRP与DM组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论hs—CRP是诊断2型糖尿病早期肾病损伤有价值的实验室指标,在一定程度上能够预测其发生DN的风险。     

CXCL13及其受体CXCR5表达与非小细胞肺癌淋巴结转移的关系

目的初步探讨趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达情况,并研究其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法选取肺癌组织60份和转移的淋巴结标本30份,同时选取正常肺组织30份以及无转移的淋巴结组织30份,利用免疫组化检测CXCL13、CXCR5在不同组织中的表达情况。结果①部分肺癌组织周边的毛细血管后微静脉存在向类高内皮微静脉转化,内皮高大,胞质丰富,突起增多。CXCL13主要表达在肿瘤细胞、间质浸润的淋巴细胞以及淋巴结的树突细胞,CXCR5主要表达在肺癌组织周边的毛细血管后微静脉内皮细胞、淋巴结滤泡间区的高内皮后微静脉内皮细胞。CXCL13、CXCR5在癌组织中表达高于正常肺组织(P均<0.05);在转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结(P均<0.05)。②CXCL13及其受体CXCR5表达在正常肺组织、无转移淋巴结、肺癌组织以及转移淋巴结中均存在密切相关(r=0.569 1,P=0.002;r=0.527 1,P=0.001;r=0.704 4,P=0.005;r=0.767 1,P=0.002)。③CXCL13的阳性表达水平(即灰度单位)与淋巴结转移、脉管内癌栓、细胞分化程度之间存在密切相关(P均<0.05),与肿瘤体积、肿瘤分期、侵犯肺膜无关(P均>0.05);CXCR5的阳性表达水平与淋巴结转移、脉管内癌栓、肿瘤体积存在明显相关(P均<0.05),与细胞分化、侵犯肺膜、肿瘤分期无明显相关(P均>0.05)。结论 CXCL13及CXCR5表达参与正常肺组织的淋巴细胞归巢和肺癌组织的淋巴结转移,两者在肺癌的淋巴结转移中发挥协同作用,肿瘤周边内皮细胞的高内皮化是远处转移的结构基础。     

盐酸吡格列酮对早期2型糖尿病肾病患者hs—CRP及PAI-1水平的影响

目的：观察盐酸吡格列酮对早期耱尿病肾病患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平的影响。方法：选取早期糖尿病肾病患者80例,随机分为治疗组和对照组,两组患者在良好控制血压、血糖的基础上．对照组口服安慰剂（谷维素）,治疗组加用盐酸吡格列酮15mg,po,qd,疗程6个月,观察治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FNS）、hs—CRP、PAI-1、尿微量白蛋白排泄率（UAER）等指标的变化情况。结果：盐酸吡格列酮治疗6个月后患者的FBG、HbA1c、TC、TG,hs—CRP、PAI-1、UAER、FNS、胰岛素抵抗指数（IRI）比治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且明显低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论：早期2型糖尿病肾病患者应用盐酸吡格列酮治疗,可以改善胰岛素抵抗及糖脂代谢,还可以降低尿微量白蛋白、hs—CRP、PAI—1水平,对延缓早期2型糖尿病肾病的发展有益．     

血糖水平影响慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的作用研究

目的：通过回顾性观察和分析不同血糖水平慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD）患者的肺功能检测指标,研究血糖水平对AECOPD患者肺功能的影响。方法选取AECOPD患者106例按血糖水平分为单纯AECOPD组、AECOPD伴高血糖组及AECOPD合并糖尿病组。检测患者肺功能,包括缓慢肺活量（ SVC）、用力肺活量（ FVC）、1 s用力呼气容积（ FEV1）、FEV1／FVC、肺一氧化碳弥散量（ DLCO）、肺总量（ TLC）及RV（残气量）／TLC,测试结果均进行统计分析。结果3组患者DLCO检测指标结果比较,差异均有统计学意义,其中AECOPD伴高血糖组DLCO检测指标低于单纯AECOPD组（ P ＜0．01）;AECOPD合并糖尿病组DLCO检测指标低于单纯AECOPD组（ P＜0．01）及AECOPD伴高血糖组（ P ＜0．01）,而AECOPD合并糖尿病组DLCO检测结果值最低。各组间FEV1、FVC、FEV1／FVC、SVC、TLC、RV／TLC指标变化差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论 DLCO与FBG间存在负相关关系,说明血糖水平越高,DLCO水平越低。 AECOPD患者随着血糖升高,弥散功能明显下降,而通气功能无明显进一步损害,提示AECOPD患者住院期间严格控制血糖对于肺通气功能的改善可能无明显益处。     

阿托伐他汀联合 BiPAP 无创通气治疗 AECOPD 合并慢性肺心病患者的临床研究

目的：观察他汀类药物联合双水平气道正压（ BiPAP ）无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病患者的疗效。方法将110例AECOPD合并慢性肺心病患者随机分为对照组与观察组,每组55例,2组均给予常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀联合BiPAP无创通气治疗。比较2组临床疗效及治疗前后血气分析、肺动脉压（ PAP）、肺功能、肺血管炎性因子、平均住院时间、病死率及生活质量。结果观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0？．05）。与治疗前和对照组治疗后比较,观察组治疗后动脉血气 PaCO2、PAP、ET－1、TNF－α、IL－8、平均住院时间及病死率显著降低（ P ＜0．05）,PaO2、pH 值、FEV1、FEV1／FVC、FEVl％Pred、NO显著升高,生活质量显著改善,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀联合BiPAP无创通气治疗能够显著改善AECOPD合并慢性肺心病患者的肺功能及预后,提高患者生活质量,机制可能与降低肺血管炎性反应及改善血管内皮功能有关。     

慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病肺功能的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,在全世界范围内COPD的发病率和病死率都很高,并且呈上升趋势,COPD居当前疾病死亡原因的第四位。在中国患病率为8.2%(95%CI,7.9~8.6)[1]。COPD是一种以气流受限为特征的肺部疾病,其特点为气流受限不完全可逆,呈进行性加重。由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD病变不仅累及肺部,同时还具有全身     

盐酸吡格列酮治疗代谢综合征36例临床分析

目的分析盐酸吡格列酮治疗代谢综合征的临术疗效。方法 36例确诊的代谢综合征患者,给予口服盐酸吡格列酮。治疗前及治疗后4周、12周分别测定腰围（WC）、血压（BP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA_（IC））、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标的变化。结果治疗4周后WC、SBP、DBP、FBG、HbA_（IC）、TG、HDL-C、HOMA-IR均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗12周后各参数进一步改善,与治疗4周后比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸吡格列酮能有效改善代谢综合征患者的胰岛素抵抗,降低血糖、血压、调节血脂,并有良好安全性。     

CD62L、MadCAM-1表达与非小细胞肺癌淋巴结转移关系

目的初步探讨细胞粘附分子CD62L及黏膜地址素细胞粘附分子（mucosal addressin cell adhesion molicule,MadCAM-1）在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达状况及其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法选取肺癌60例和淋巴结转移标本30例,同时选取正常肺组织30例以及无转移淋巴结30例,利用免疫组化检测CD62L、MadCAM-1在不同组别的表达情况。结果 CD62L在肿瘤组织中表达在肿瘤细胞、脉管内癌栓、间质浸润的淋巴细胞;在转移淋巴结主要表达在转移灶肿瘤细胞、脉管内癌栓以及淋巴细胞;在正常肺组织以及无转移淋巴结主要表达在成熟淋巴细胞;CD62L在癌组织中表达高于正常肺组织（P〈0.05）;转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达（P〈0.05）;CD62L在转移淋巴结中表达与癌组织中的表达相比无差异（P〉0.05）;CD62L在正常肺组织表达与无转移淋巴结表达差异无统计学意义（P〉0.05）。MadCAM-1主要表达淋巴结滤泡间区的高内皮后微静脉内皮细胞;在癌组织中的高内皮微静脉无表达;转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达（P〈0.05）。CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及转移淋巴结中表达之间存在密切相关（r=0.7081,P=0.002）;CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及无转移淋巴结中表达之间不存在切相关（P〉0.05）。CD62L的阳性表达水平（即灰度单位）与淋巴结转移、脉管内癌栓、临床分期之间存在密切相关（P〈0.05）,与肿瘤体积、细胞分化程度、侵犯肺膜无关（P〉0.05）;MadCAM-1的阳性表达水平与淋巴结转移、脉管内癌栓、肿瘤体积存在明显相关（P〈0.05）,与细胞分化、侵犯肺膜、肿瘤分期无明显相关（P〉0.05）。结论 CD62L及其受体MadCAM-1参与正常肺组织的淋巴细胞归巢和肺癌组织的淋巴结转移,并与肺癌的发展密切相关。