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1.
目的探讨新型钙增敏剂盐酸椒苯酮胺(PPTA)对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用四血管阻断(4-VO)建立全脑I/R损伤模型。造模成功后随机分为假手术组、模型组(I/R)、PPTA 2.5,5和10 mg·kg-1组。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元细胞丢失情况;实时RT-PCR检测海马bax,caspase-3,bcl-2以及iNOS基因表达情况。同时采用PC12细胞建立氧糖剥夺(OGD)损伤模型,进一步探讨PPTA对神经元细胞的保护作用。结果 PPTA 5和10 mg·kg-1组可显著缩短大鼠的逃避潜伏期(P<0.05);以及显著减少术后大鼠海马CA1区神经元细胞丢失情况;PCR检测结果表明,术后给予PPTA,胱天蛋白酶3,bcl-2和bax以及iNOS的表达与I/R组比较均有显著性差异。PPTA对PC12细胞OGD损伤具有明显的保护作用,能够维持受损细胞的活力并减少LDH以及NO的释放;同时能够调节相关凋亡基因的表达,以及降低iNOS的基因表达,呈现出一定的浓度依赖性。结论 PPTA能显著改善术后大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元丢失情况,保护OGD对神经元细胞的损伤,提示可能是通过抗凋亡途径以及抑制iNOS-NO通路的表达来实现。  相似文献   
2.
背景:周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用。 目的:观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用。 方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理:正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组。 结果与结论:心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100 μmol/L 非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1 000 μmol/L时则损伤心肌细胞(P < 0.05)。证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的。  相似文献   
3.
目的:探讨品管圈对降低造血干细胞移植患者颈部深静脉导管周围皮肤不良反应的作用。方法成立品管圈活动小组,运用品质管理手法管理造血干细胞移植患者颈部深静脉导管换药程序。结果实施品管圈活动后,造血干细胞移植患者颈部深静脉导管周围皮肤的不良反应发生率由活动前的86.11%降至25.81%,差异具有统计学意义( P<0.01)。结论正确运用品管圈可明显降低造血干细胞移植患者的中心静脉导管周围皮肤的不良反应发生率,并且能提高圈员的综合能力。  相似文献   
4.
目的探讨"家庭干预"对手足口病患儿综合状态的影响。方法选取2012年3月-2013年3月146例手足口病患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组73例,对照组患儿接受常规护理,观察组患儿接受"家庭干预",观察比较两组患儿的发热消退时间、皮疹消退时间、易惊消退时间以及生存质量评分,比较两组的疗效。结果观察组患儿的平均退热时间、皮疹消退时间、易惊消失时间均显著少于对照组(P0.01),生存质量评分提高程度均显著高于对照组(P0.01),观察组的治愈率为84.9%,显著高于对照组的68.5%(P0.05),且观察组疗效等级优于对照组(P0.05)。结论 "家庭干预"可明显促进手足口病患儿的病情好转,提高患儿的生存质量,改善患儿的综合状态,值得进一步推广应用。  相似文献   
5.
目的探讨重型地中海贫血患儿干细胞移植术后高血压的发生特点及其影响因素。方法调查接受干细胞移植术的重型地中海贫血患儿114例,观察患儿移植术后高血压发生特点,分析高危因素。结果重型地中海贫血患儿干细胞移植术后血压首次升高的时间为移植后0~47d,中位时间10d;在移植后第1个月、第3个月、第6个月,高血压发生率分别为66.7%、31.6%、10.5%。以收缩压升高为主,有8例出现癫痫状态发作,15例轻度头痛症状,6例精神不振;多因素分析显示年龄是其主要影响因素。结论重型地中海贫血患儿干细胞移植术后早期高血压发生较为常见,临床表现多为隐匿性,年龄是移植后高血压发生的高危因素。应加强低龄患儿干细胞移植术后血压监测,及时控制患儿高血压,降低患儿移植术后高血压并发症的风险。  相似文献   
6.
对166例造血干细胞移植患者预处理期进行用药前宣教、心理护理、严密心电监护等,所有患者顺利完成环磷酰胺治疗。只有严格执行用药程序,做好充分的预防措施及严密的监护,患者才能顺利完成环磷酰胺治疗,保证造血干细胞移植顺利进行。  相似文献   
7.
目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。  相似文献   
8.
背景:周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用。目的:观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理:正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组。结果与结论:心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100μmol/L非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1000μmol/L时则损伤心肌细胞(P〈0.05)。证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的。  相似文献   
9.
目的:cAMP和NO在后适应保护缺氧/复氧心肌细胞机制中的作用还不清楚。 方法:①实验材料及分组: 1~3 日龄SD乳鼠,原代培养心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧 (Hypoxia/Reoxygenation, H/R) 损伤模型。随机分为11组:正常组,H/R组,后适应组,咯利普兰、SQ22536或左旋精氨酸 后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度N-硝基精氨酸 H/R组。采用四唑盐比色法测心肌细胞活力,相应试剂盒检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和一氧化氮(NO)含量,Realtime-PCR检测TNF-α和IL-1βmRNA表达。 结果:①心肌细胞活力和LDH、CK:后适应和20μM的N-硝基精氨酸能显著改善心肌细胞活力,并减少H/R导致的两酶释放,1000μM N-硝基精氨酸则能显著减弱心肌细胞活力。咯利普兰能显著增强后适应的作用,而SQ22536则显著减弱(P < 0.05)。②NO释放:后适应和N-硝基精氨酸均能显著减少NO释放。咯利普兰能显著增强后适应的该作用,而SQ22536则能显著减弱之(P < 0.05)。L-arginine能增加培养液中NO含量(P < 0.05)。③TNF-α和IL-1βmRNA的表达: 后适应和20μM N-硝基精氨酸能显著降低TNF-α和IL-1β的mRNA表达,咯利普兰能显著增强后适应作用,SQ22536则能减弱后适应的该作用(P < 0.05)。 结论:后适应对H/R损伤心肌细胞的保护机制,可能是通过增强cAMP信号而抑制炎症过程,NO信号在其中也发挥一定的作用。  相似文献   
10.
目的:探讨多层次分析对护理人员手卫生合格率与依从性的影响。方法:对我院63名护士实施多层次分析法,分析实施前后护士的手卫生执行情况、手培养菌落数、操作正确性、方法依从性与手卫生知识掌握情况。结果:干预后护士接触患者前后、清洁无菌操作前、可能接触患者体液后、接触患者周围环境后5个场景下不洗手或不按要求洗手例数均低于干预前(P0.05);干预后护士手菌落数与操作合格率均优于干预前(P0.05);干预后护士手卫生措施依从性与知识评分均高于干预前(P0.05)。结论:实施多层次分析法可优化院内护理人员的手卫生合格率以及对手卫生措施的依从性。  相似文献   
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