低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α与c-Myc表达的影响

目的观察低氧下丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对人胃癌SGC-7901细胞低氧诱导因子let（HIF-1α）与c—Myc表达的影响和二者的相关性。方法用氯化钴创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组。分别取0．5、2．0、10．0mg／L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c—Myc蛋白表达的变化。结果Tan ⅡA呈剂量依赖性地抑制HIF—1α和c—Myc蛋白表达,且二者呈高度正相关（r=0．901,P〈0．05）。结论低氧条件下,Tan ⅡA可同时抑制人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α和c—Myc蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对抑制肿瘤的无氧糖酵解和VEGF表达具有重要作用。     

奥曲肽联合泮托拉唑治疗肝硬化并上消出血的临床观察

目的探讨奥曲肽联合泮托拉唑治疗肝硬化并上消出血的临床疗效。方法68例肝硬化并上消出血患者随机分为两组,对照组给予泮托拉唑40mg静脉滴注2次／d,垂体后叶素6U／h持续泵人;治疗组在泮托拉唑基础上加用奥曲肽25μg／h持续静脉泵入,连用72h。结果治疗组72h止血30例,无效4例。对照组：72h止血21例,无效13例。治疗组止血有效率88．24％;对照组61．76％,（P〈0．05）。结论奥曲肽联合泮托拉唑治疗肝硬化并上消出血的疗效显著,两药合用有协同作用。     

低氧下丹参酮 ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与突变型p53表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)对人胃癌SGC7901细胞突变型p53表达的影响,及其与HIF-1α表达和凋亡的关系. 方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组.分别取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A干预低氧胃癌SGC7901细胞48h和72h后HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和突变型p53蛋白表达的变化. 结果 HOECHST染色法发现,低氧条件下,Tan Ⅱ A可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用细胞72h后,凋亡率达(40.70±1.55)%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制HIF-1α和突变型p53蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.886,P<0.05). 结论 低氧条件下Tan Ⅱ A抑制人胃癌SGC7901细胞HIF-1α和突变型p53的表达,并诱导其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能对防治低氧及p53突变导致的克隆选择及凋亡抵抗具有重要作用.     

彩超引导下肝囊肿套管针穿刺硬化治疗的疗效观察

目的探讨彩超引导下应用套管针行肝囊肿穿刺引流及无水酒精注射硬化治疗的效果。方法对52例患者的72个囊肿,进行彩超引导下囊肿穿刺引流及无水酒精注射硬化治疗。结果 72个囊肿均进行了穿刺引流,其中68个囊肿成功地在囊腔内注射了无水酒精。随访2年以上,囊肿治愈62个;显效2个;有效2个,无效6个。结论彩超引导下套管针肝囊肿穿刺引流及无水酒精注射硬化治疗,是安全有效且微创的治疗方法。     

和胃煎剂联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的 观察和胃煎剂联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.方法 80例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组.治疗组给予和胃煎剂联合替普瑞酮治疗;对照组给予替普瑞酮治疗.疗程均为4个月,观察两组治疗前后症状及胃黏膜病理变化.结果 治疗组症状总有效率与对照组差异无显著性(P>0.05);两组病理疗效比较差异有显著性(P<0.05).结论 和胃煎剂联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,且能明显改善胃黏膜的病理变化.     

低氧下As2O3对人胃癌细胞C-met因子表达的影响

目的进一步探讨三氧化二砷（As2O3）的抗肿瘤作用机制。方法观察低氧条件下As2O3对体外培养的人胃癌细胞SGC 790IC-met因子表达的影响。用CoCl2制造低氧条件，设常氧组、低氧组、低氧加药物组和常氧加药物组。用细胞免疫化学法观察As2O3（5μmol／L）作用于SGC-7901细胞48h后细胞C-met表达情况。结果低氧下As2O3导致C-met表达明显下调。结论低氧下As2O3能降低SGC-7901细胞C-met因子表达（P〈0．01），但其下调作用较常氧组低（P〈0．01）。     

低氧下丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与c-Met表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人胃癌SGC7901细胞c-Met蛋白表达的影响及其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的关系.方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、2.0、10.0mg/L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c-Met蛋白表达的变化.结果 免疫细胞化学法显示,TanⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α和c-Met蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.996,P<0.01).结论 低氧条件下,Tan ⅡA可能通过抑制HIF-1α的表达进而抑制c-Met蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对防治低氧导致的肿瘤侵袭转移具有重要作用.     

丹参酮ⅡA联合5-FU对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡与突变型p53蛋白表达的研究

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及其与突变型p53蛋白表达变化的关系.方法:不同浓度的TanⅡA单独及联合应用10.0 mg/L的5-FU作用于SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活力,HO-ECHST染色法检测细胞凋亡;不同浓度的Tan ⅡA单独及联合10.0 mg/L的5-FU作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫细胞化学法检测突变型p53蛋白的表达.结果:实验所选各种浓度Tan ⅡA均能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性(P值均＜0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别达47.17%和45.63%.与单用5-FU相比,联合应用TanⅡA细胞增殖抑制率和凋亡率显著增加(P均＜0.01),10.0 mg/L TanⅡA联合5-FU作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别为65.51%和57.28%.不同浓度的Tan ⅡA单独及联合应用5-FU作用48 h后,突变型p53表达呈剂量依赖性降低(P均＜0.01).结论:Tan ⅡA可显著增强5-FU对SGc7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,该效应可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关.     

丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力:用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h和72h后.HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0 mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P＜0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-1 0.0 mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞24、48 h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P＜0.05),10.0mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P＜0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关.     

水飞蓟素联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的疗效观察

目的观察水飞蓟素联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精性肝病的疗效。方法将68例慢性酒精性肝病患者随机分为两组,对照组给予还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注1次/d;观察组在对照组基础上加用水飞蓟素140mg,2次/d口服。分别于治疗前及治疗后1个月检测两组患者肝功能指标ALT、AST、GGT、TBIL及肝纤维化指标HA、PCⅢ、IV-C等,评价其疗效。结果治疗1个月后观察组较治疗前及对照组各指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论水飞蓟素联合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精性肝病疗效显著,两药合用有协同作用。