鸡尾酒疗法改善慢性每日头痛患者的头痛症状和睡眠质量

慢性每日头痛是神经科常见病、多发病,且呈日益增多趋势。近年来研究表明心理因素,特别是焦虑、抑郁及睡眠改变是其发病主要原因,影响头痛发生、发展及转归。慢性头痛患者往往病情迁延反复,单纯药物治疗常不能达到满意治疗效果。本研究应用理化治疗结合心理治疗的鸡尾酒疗法改善患者头痛及睡眠质量,为临床推广应用心理疗法提供参考。     

针刺促通术治疗脑梗死运动功能障碍的临床研究

目的:观察针刺促通术对脑血栓病人肢体功能的治疗效果。方法:病人随机分为治疗组与对照组,治疗组采用针刺促通术。对照组采用平补平泻法。从肌力、肌张力、神经功能缺损评价,Fugl-Meyer评价,Barthel记数记分,比较两组治疗前后疗效。结果:治疗前后肢体运动功能的改善很明显的,主要的治疗效果是改善了异常运动模式。结论:针刺促通术是在现代神经康复基础上形成的新理论及技术,对临床工作有指导意义。     

溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究

脑梗死是一个复杂的生理过程，包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡。使用不同的治疗药物阻止缺血级联反应的不同步骤，不仅可以增强神经保护作用，而且可降低每种药物的使用剂量，减轻各自的副作用。国外已有学者开始研究溶栓药物与脑保护剂联合应用的效果，并证明联合治疗不仅可以增强溶栓效果、减小梗死体积、增强神经功能恢复，并且能减少出血发生率^[1-4]。     

Fas基因的RNA抑制抗Alzheimer病细胞凋亡作用的研究

目的探讨Fas基因的RNA抑制对阿尔茨海默病(AD)的抗细胞凋亡作用。方法NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。细胞随机分为对照组、模型组、GFP siRNA组;Fas siRNA组。对照组用完全培养液培养,其他三组细胞用Aβ25~35制作AD细胞模型。于制作模型前24 h进行转染。于造模后对Fas、Caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测。结果(1)模型组细胞凋亡率(49.33±18.93)明显高于对照组(4.05±0.67)(P<0.01),Fas siRNA组凋亡率(6.74±1.01)明显低于模型组(P<0.01)。(2)Fas、Caspase-3阳性率:模型组的Fas阳性率(41.65±9.67)、caspase-3阳性率(36.75±9.61)明显高于对照组(9.12±4.18,10.12±3.69)(P<0.01)。Fas siRNA组Fas阳性率(15.46±8.69)、caspase-3阳性率(19.13±6.75)明显低于模型组(P<0.01)。结论针对Fas的siRNA能有效地抑制AD细胞凋亡,对Aβ毒性作用下的神经细胞损伤有一定的保护作用。     

脑脉利颗粒对急性缺血性卒中的临床疗效评价

目的 探讨脑脉利颗粒治疗急性前循环缺血性卒中的有效性及安全性。 方法 2015年5月-2018年3月前瞻性入组13家研究中心神经内科收治的前循环急性缺血性卒中患 者，随机分为治疗组和对照组，对照组给予常规药物治疗并加用脑脉利颗粒模拟剂治疗20 d，治疗 组在常规药物治疗的基础上加用脑脉利颗粒（每次10 g，每天3次）口服，治疗20 d。治疗后30 d、60 d 和90 d随访评估患者的NIHSS和Barthel指数（Barthel index，BI）评分，90 d随访评估mRS，以mRS≤2分为 功能独立。比较两组上述治疗指标的差异，并比较两组90 d急性心脑血管事件（包括心肌梗死、缺血 性卒中、TI A）和不良反应的发生率。 结果 研究共入组190例患者，排除脱落患者，共187例纳入最终统计分析，其中治疗组93例，对 照组94例。治疗组90 d NIHSS评分低于对照组（2.54±2.16分 vs 3.84±3.08分，P =0.006），60 d （86.08±17.24分 vs 82.61±16.91分，P =0.031）及90 d BI评分（89.62±13.50分 vs 83.78±17.08分， P =0.004）高于对照组；90 d治疗组和对照组分别有50例和42例完成mRS评分，治疗组功能独立率高 于对照组（70.00% vs 45.24%，P =0.016）。研究期间，两组不良反应发生率及急性心脑血管事件发生 率差异均无统计学意义。 结论 在常规药物治疗基础上加用脑脉利颗粒能有效减轻急性缺血性卒中患者的神经功能缺损与 残障，改善日常生活能力，且治疗安全性良好。     

γ-羟基丁酸对神经细胞缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸及其A受体的关系

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸(GABA)和GABA受体A型α1亚型(GABAARα1)阳性神经元表达的关系。方法采用原代培养新生大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤模型,分为缺氧前GHBA干预组、缺氧后GHBA干预组和未干预组．于复氧24h后,观察细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性神经元的表达。结果(1)GHBA干预各组皮层神经元细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞数均高于相应未干预组(P<0．05)。(2)缺氧前GHBA干预组细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞表达数均高于相对应缺氧后干预组(P<0．05)。结论GHBA可通过上调GABA和GABAARα1阳性神经元的表达水平对缺氧复氧皮层神经元发挥保护作用。     

倍通联合奥扎格雷治疗TIA的临床研究

及时治疗TIA是预防缺血性卒中的重要措施。目前临床治疗方法主要有抗血小板聚集、抗凝及改善循环等。现将我科2007年12月至2008年12月TIA患者应用倍通合并奥扎格雷钠前后血流变学及临床疗效等方面进行了随机、开放、对照实验研究,总结如下。     

针对caspase-3基因的RNA抑制对缺血再灌注神经细胞的保护作用

目的探讨针对caspase-3基因的RNA抑制对缺血再灌注(I/R)神经细胞凋亡的影响,为I/R神经细胞基因治疗的可行性提供依据。方法 NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。细胞随机分为对照组、模型组、GFPsiRNA组;caspase-3siRNA组。于制作模型前24h进行转染。于造模后对caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测。结果 (1)凋亡率:模型组细胞(48.30±12.15)明显高于对照组(5.00±1.08),差异有显著性(P0.01);caspase-3siRNA组(7.04±2.00)明显低于模型组(P0.01)。(2)Caspase-3阳性率:模型组模型组的caspase-3阳性率〔(36.55±8.72)%〕明显高于对照组〔(10.25±2.50)%〕,差异有统计学意义(P0.01);caspase-3siRNA组caspase-3阳性率〔(12.25±3.25)%〕明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论针对caspase-3的siRNA能有效地抑制细胞凋亡。对缺血再灌注神经细胞损伤有一定的保护作用。     

针对caspase-3基因的RNA抑制对帕金森病细胞的抗凋亡作用

目的 探讨针对caspase-3基因的 RNA抑制对帕金森病细胞的抗凋亡作用.方法 NGF诱导PC12细胞为类神经细胞.细胞随机分为对照组、模型组、GFP siRNA组、caspase-3 siRNA组.对照组用完全培养液培养,其他3组细胞用6-羟基多巴胺制作帕金森病细胞模型.于制作模型前24 h进行转染.造模后对caspase-3及细胞凋亡率等指标进行检测.结果 (1)凋亡率:模型组细胞凋亡率[(65.36±10.10)%]明显高于对照组[(5.00±1.00)%],有显著性差异(P<0.01);caspase-3 siRNA组[(19.00±4.08)%]明显低于模型组(P<0.01).(2)caspase-3阳性率:模型组的caspase-3阳性率[(30.15±7.02)%]明显高于对照组[(8.20±2.45)%],差异有统计学意义(P<0.01);caspase-3 siRNA 组caspase-3阳性率[(12.00±2.90)%]明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 针对caspase-3的 siRNA能有效地抑制帕金森病细胞凋亡,对6-羟基多巴胺毒性作用下的神经细胞损伤有一定的保护作用.     

脑外伤大鼠脑内bFGF mRNA和TNF蛋白的表达

目的　研究脑外伤大鼠脑内碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA和肿瘤坏死因子(TNF)蛋白表达的时程变化,探讨脑外伤后神经功能修复的内源性机制。方法　自由落体法制作脑外伤大鼠模型,用Northernblot和吸光度扫描分析bFGFmRNA表达,Westernblot检测TNF蛋白表达。结果　脑外伤大鼠脑内bFGFmRNA和TNF蛋白的表达在12～2 4h开始增高,3d时达到高峰,7d时逐渐减弱。结论　脑外伤后,随着大鼠脑内损伤因子TNF蛋白表达的增强,保护因子bFGFmRNA的表达也相应增强,二者的相互作用这可能是脑外伤后神经功能损伤与修复的主要机制之一。