二氧化硫诱导小鼠脾细胞凋亡与谷胱甘肽水平的关系

许多研究表明二氧化硫 (ＳＯ2 )长期吸入后除直接影响呼吸系统功能 ,引起气管炎、支气管炎、哮喘等症状外 ,尚可进入血液系统进一步转化为亚硫酸氢钠(ＮａＨＳＯ3 )、亚硫酸钠 (Ｎａ2 ＳＯ3 )、硫酸钠 (Ｎａ2 ＳＯ4)等形式对机体造成多方面的损害 ,如引起脂质过氧化、硫血红蛋白血症等[1,2 ] 。我们通过研究ＳＯ2 体内衍生物(Ｎａ2 ＳＯ3 ∶ＮａＨＳＯ3 =3∶1,以下简称亚硫酸氢钠ＮａＨＳＯ3混合液 )对小鼠脾淋巴细胞的凋亡诱导作用与ＧＳＨ水平关系的研究 ,探讨ＳＯ2 体内衍生物对小鼠脾淋巴细胞的毒作用机制 ,为ＳＯ2 的免疫毒性作用提供…     

沙尘暴细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

[目的]探讨沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其水提取物和有机提取物对大鼠肺泡巨噬细胞的细胞毒性和DNA的损伤作用。[方法]沙尘暴和正常天气PM2.5于2004年3月采集自甘肃省武威市和内蒙古自治区包头市。细胞毒性用四甲基偶氮唑盐(MTT)分析法观察,细胞DNA损伤用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测。[结果]沙尘暴和正常天气PM2.5及其水提取物和有机提取物均对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性,且随剂量的增大而增强;然而,沙尘暴与正常天气之间除了包头沙尘暴PM2.5有机提取物之外,余差异均无显著性。正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物均可引起细胞DNA损伤,且随剂量增加而损伤增大;正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物对细胞DNA损伤作用更大。不论正常天气PM2.5还是沙尘暴PM2.5,其有机提取物对DNA的损伤作用均比水提取物作用更强,表明PM2.5中引起DNA损伤的主要化学物是有机化合物种类。武威与包头两城市工业水平不同,大气污染程度不同,但两地沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物对细胞DNA的损伤作用,在两地之间并无明显差异。[结论]正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物均可引起DNA损伤,且正常天气PM2.5的损伤作用更强;然而不同地方沙尘暴PM2.5毒性作用未见差异,推测其所含遗传毒性化学物可能类似。     

二氧化硫对大鼠肝和肺细胞色素P4502B1和2E1 mRNA表达及活性的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对肝、肺微粒体细胞色素P450两种亚型CYP2B1和CYP2E1mRNA表达及活性的影响。方法采用SO2动式染毒技术使雄性Wistar大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量分别为14、28和56mg/m3。采用分光光度法测定大鼠肝、肺微粒体CYP2E1活性,采用荧光分光光度法测定肝、肺微粒体CYP2B1活性,采用RT-PCR方法测定各组大鼠肝、肺组织中CYP2B1和CYP2E1mRNA表达水平。结果在肝中,较高剂量的SO2(28和56mg/m3)可使CYP2B1活性及mRNA水平降低,肝微粒体CYP2E1活性及mRNA在各剂量组均未发生显著改变。肺组织中CYP2B1活性在56mg/m3剂量组显著降低,但其mRNA水平在28及56mg/m3剂量组均显著降低;肺微粒体CYP2E1活性及mRNA水平在28及56mg/m3SO2处理组均降低显著。结论SO2可降低大鼠肝中CYP2B1和2E1及肺中CYP2B1和CYP2E1的活性及mRNA水平。     

cAMP-PKA信号转导在SO2衍生物舒张血管中作用

目的 研究环腺苷酸单磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号转导系统在SO2衍生物舒张血管中的作用.方法 当SO2衍生物诱发该血管环舒张时,采用放射免疫法检测血管环组织环腺苷酸单磷酸(cAMP)、环鸟苷酸单磷酸(cGMP)、前列环素(PG12)和血栓素(TXA2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,6-keto)和血栓素B2(TXB2)的含量,并用32P掺入底物法测定组织中的蛋白激酶A(PKA)活性.结果 SO2衍生物可引起血管组织中cAMP、6-kceto(即PG12)含量及PKA活性增加,其增加程度与内皮无关;SO2衍生物不能引起血管环cGMP和TXB2含量的变化,但可引起cAMP/cGMP和6-keto/TxB2比值显著升高.结论 SO2衍生物可使PG12-cAMP-PKA信号通路活化,这可能是SO2导致血管舒张的机制之一.     

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究

目的　研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应。方法　采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒 ,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响 ;用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。结果　二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少 ,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活性显著降低 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ;睾丸细胞DNA受到损伤 ,且有剂量 -效应关系。结论　二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤。     

二氧化硫吸入后大鼠肺组织基因表达谱的改变

目的 研究二氧化硫（SO2）毒理作用的分子机制。     

沙棘油对二氧化硫所致小鼠肺氧化损伤的防护效应

[目的 ]探讨抗氧化剂沙棘油对SO2 染毒小鼠肺组织中脂质过氧化物 (LPO)及抗氧化酶活性的影响。 [方法 ]昆明小鼠随机分成对照组、SO2 吸入组及干预组 (沙棘油 4个剂量组 ) ,检测实验小鼠肺组织中LPO和谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性。 [结果 ]与SO2 吸入组相比 ,干预组小鼠肺组织中LPO含量减少 ,GST活性提高。 [结论 ]抗氧化剂沙棘油对二氧化硫引起的肺氧化损伤有一定的拮抗作用     

中国田鼠卵巢细胞 gpt 基因自发和亚砷酸钠诱发突变的分子分析

中国田鼠卵巢细胞ｇｐｔ基因自发和亚砷酸钠诱发突变的分子分析孟紫强（山西大学生命科学系环境生物毒理学研究室，太原０３０００６）本文报告了亚砷酸钠对ＣＨＯ－ＡＳ５２细胞ｇｐｔ基因的致突作用的研究．实验结果表明，亚砷酸钠能诱发该基因发生突变，且其突变频率随...     

SO2对雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤作用

目的了解SO2对哺乳动物和人雄性生殖系统有无氧化损伤作用,探讨SO2污染对生殖的影响.方法SO2染毒剂量分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3,(148±23)mg/m3,采用SO2动态吸入实验技术,使昆明小鼠吸入不同浓度的SO2,每天染毒6 h,共7 d,染毒后,测定小鼠睾丸组织氧化损伤和抗氧化状态的变化.结果SO2吸入能够引起小鼠睾丸中GSH-Px、SOD和CAT酶活性改变,GSH含量减少,脂质过氧化产物丙二醛含量显著增高,并且随着SO2熏气浓度的升高,氧化损伤程度愈加严重.结论SO2可对雄性小鼠生殖系统产生损伤作用.