Oddi括约肌的正常和异常运动功能

Oddi肌的功能障碍被认为有可能引起黄疸和腹痛.最初的研究提示胆汁进入十二指肠仅取决于肝内胆汁产生的速度和压力、胆囊的收缩作用和Oddi肌的阻力.空腹下,Oddi肌关闭,进餐时,括约肌松驰使胆汁流入十二指肠.但近来使用肌电图,x线电影摄影术和内镜测压技术研究后证实这一Oddi肌运动的简单概念是不完全准确的.Oddi肌实际上起着更主动的作用,它可能通过挤压的作用推动胰液和胆汁进入十二指肠,并在协调这些分泌物流入十二指肠的时间和速度上起重要作用.本文将复习Oddi肌的正常和异常动力.Oddi肌的正常动力解剖和非依赖性活动:Boyden证实人的Oddi肌分别由胆总管括约肌,围绕胆总管下段     

肝硬化患者血清内毒素水平变化的临床意义

目的 观察乙型肝炎后肝硬化患者血清内毒素（endotoxin）水平的变化，分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LIN）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ．C）水平的关系。方法 采用鲎试验、放射免疫法（RIA）分别检测40例正常人、30例乙型肝炎后肝硬化患者的血清内毒素、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ．C水平。结果 肝硬化患者各组内毒素及所测血清学指标均明显高于正常组（P〈0．05），内毒素水平按病情严重程度依次升高，各组之间均差异有显著性（P〈0．05），并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关，相关系数（r）分别为0．921、0．825、0．762、0．752，P均〈0．05。结论 内毒素随肝功能损害加重而升高，且内毒素水平升高与血清肝纤维化指标水平升高呈正相关，提示内毒素可能促进肝硬化患者肝纤维化和病情的发展。     

国内56例小肠淋巴管扩张症荟萃分析

小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia，IL)是一种临床少见的综合征。本研究搜索中国生物医学文献数据库、中文期刊全文数据库及万方科技期刊数据库资源系统收集1988年至2010年发表的IL中文病例报道共56例，分析如下。一、资料与方法1.入选和排除标准：选取系统中所有已发表的确诊IL的国内中文病例报道。排除内容重复的病例报道。     

美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响

目的观察树突状细胞（dendriticcells，DCs）在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响，并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型，随机均分为正常对照组（NC组）、模型对照组（CC组）和美沙拉嗪治疗组（MC组）。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分，检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率，检测伊尔氏淋巴滤泡（PP）炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4．35±0．88、10．25±t．36和6．78±0.71，各组间均有显著差异（P〈0．05）。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198．6±87．7、1422．1±598．2、503．2±78．4；CD83表达分别为87．6±24．4、709．2±199．6、322．7±112．3；流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为（26．2±7．2）％、（84．6±9．4）％和（48．1±9．0）％；CD86为（20．5±7．7）％、（80．6±8．8）％和（47．8±11．4）％，各组间均有显著差异（P〈0．05）。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组，而IL-10低于NC组，MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组，但高于NC组，IL—10表达相反，各组间比较均有明显差异（P〈0．05），三组大鼠的TGF—β表达则均无差异（P〉0．05）。结论树突状细胞分化、发育与成熟，影响肠道炎症细胞因子的失平衡，可能与结肠自身免疫损伤有关；美沙拉嗪抑制DCs的活化，促进促炎因子和抑炎因子平衡。     

实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用

目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组（NC组）、模型对照组（UC组）和益生菌治疗组（PC组）;UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液（2.2×10^9CFU/只）治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低（P〈0.05）,但高于NC组（P〈0.01）;PC组血浆内毒素明显低于UC组（P〈0.05）,但高于NC组（P〈0.01）;UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组（P〈0.05、0.01）,PC组高于NC组（P〈0.01）。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。     

水通道蛋白1在消化系统的研究进展

自1991年发现水通道蛋白1(AQP-1)后,它在自由水被动跨生物膜转运的特殊作用一直被用于解释某些细胞膜为何对水有高通透性。随着对其生理结构与功能的深人研究,发现AQP-1在消化系统中的表达、分布及其与某些消化系统疾病的关系较为密切。本文就其进展作一综述。     

肝脏的血管性疾病

肝的动静脉异常除可由许多肝实质性疾病引起外,也可由血管病变如原发的肝血管阻塞性疾病、血管瘤、动静脉瘘等所致.这些血管性疾病,尤其在早期,往往并无症状,难以作出诊断.但当肝动脉或门静脉的灌注因病变而明显减少时,肝实质的功能将随营养和氧供减少而受到影响.血管造影术是诊断肝脏血管性疾病最有价值的方法,它可精确地显示病变的部位、范围大小、甚至病变的性质.CT、超声显象、放射核素扫描也可在诊断中起辅助作用.正常的肝动脉/门静脉血流动力学     

L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验定量检测肝脏功能动物实验研究

目的采用自行设计的小动物呼气试验模型进行大鼠L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验(13C-PheBT),以验证该实验方法的可行性和有效性,并提供有效的试验参数.方法280～290g的雄性SD大鼠20只,随机分为急性肝损伤组和正常对照组,每组10只,采用四氯化碳橄榄油灌胃染毒复制急性肝损伤模型,小动物呼气机进行机械通气制作呼气试验模型;按20mg/kg体重尾静脉弹丸给予13C-苯丙氨酸(13C-Phe),收集给药前和给药后1～60min呼出气样共29次气样,应用气体同位素比值质谱仪测定样品中13C丰度.结果13C排除时相曲线呈单峰,峰值多位于给药后2 min;急性肝损伤大鼠呼气试验参数13C排除速率常数(PheBT-K)为(2.45±0.25)×10-2 min-1,显著低于正常对照组(2.98±0.19)×10-2 min-1 (t=5.40,P＜0.001),而急性肝损伤大鼠呼出气中13C排除峰值和血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)和总胆红素(TBIL)含量均显著高于正常对照组(t值分别为8.15,3.40,3.90,4.83和4.12,P＜0.05);13C快处置常数在两组间差异无显著性(t=0.58,P＞0.05);急性肝损伤大鼠PheBT-K与血清ALT和AKP活度以及TBA和TBIL水平呈负相关(r分别为-0.74、-0.73、-0.82和-0.67,P值均小于0.05),而与血清AST活度无相关性(r=0.16,P＞0.05).结论自行设计的小动物呼气试验模型是进行呼气试验基础研究的有效工具;动物PheBT-K是一项灵敏的分析指标.     

规范政府举办的非营利性医疗机构投融资行为的初探

建国以来特别是改革开放以来,医疗机构在保障人民健康,提高人民生活质量方面发挥了重要作用.在社会主义市场经济体制建立过程中,国家逐渐改变经济管理方式和调控手段,鼓励动员社会各种力量办医院,使社会整体医疗服务实力有了很大的提高.但我国处在社会主义初级阶段,由于社会发展的重点任务和国家经济实力等原因,政府对其举办的医疗机构支持力度相对减弱,财政补助比重持续下降.     

美沙拉嗪对实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-细胞核因子-кB信号通路的影响

越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制.