非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞NO及eNOS基因表达的影响

【目的】探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,分为：①正常对照组;②溶血卵磷脂（LPC）组;③低浓度非诺贝特组（10μmol／L）;④中浓度非诺贝特组（50μmol／L）;⑤高浓度非诺贝特组（100μmol／L）。采用实时定量PCR（real-time PCR）及流式细胞仪（FCM）分别观测LPC对内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达的影响,采用硝酸还原酶法测定NO含量,并观测非诺贝特干预后的变化。【结果】与正常对照组比较,LPC使HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。【结论】非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。     

不同程度冠状动脉病变患者脉压检测

目的:研究脉压(PP)与冠状动脉病变程度的关系.方法:将619例行冠状动脉造影的患者按临床诊断分为:对照组、心绞痛组(根据冠脉病变支数分为:单支病变组、双支病变组、三支病变组)、心肌梗死组,比较以上各组的脉压水平.再把无心肌梗死的患者401例根据有无高血压病分为高血压和非高血压2组,比较2组不同PP水平患者冠脉Gensini积分.结果:随着冠脉病变支数的增加,脉压逐渐增大,各组间差异有统计学意义(P<0.05);无论是否合并高血压,PP≧60 mm Hg组Gensini积分均高于PP<60 mm Hg组(P<0.05).结论:无论有无高血压,脉压与冠脉病变的严重程度均有关.     

经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的实验研究--非诺贝特对内皮细胞增殖及凋亡的干预作用

目的建立再狭窄内皮细胞模型并探讨非诺贝特对经皮冠状动脉治疗后再狭窄的防治作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度非诺贝特组(10μmol/L),(4)中浓度非诺贝特组(50μmol/L),(5)高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。分别观测内皮细胞增殖、凋亡及上清液一氧化氮(NO)浓度的的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低NO浓度。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,NO浓度升高。结论非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,升高NO浓度,从而起到防治PCI后再狭窄的作用。     

非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响

目的：探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特（10μmol／L）组、中浓度非诺贝特（50μmol／L）组、高浓度非诺贝特（100μmol／L）组，根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特（50μmol／L）干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比较，LPC抑制内皮细胞增殖，促进细胞凋亡，并使HUVECs eNOS mRNA表达降低，NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用，使内皮细胞增殖增强，细胞凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论：非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响，使内皮细胞增殖增强，凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，从而起到抗动脉硬化作用。     

白细胞介素8和中性粒细胞激活肽2与冠心病相关性研究

冠心病的发病机制至今尚未完全明确，但目前的炎症学说越来越受到重视。研究表明白细胞介素8（IL-8）与冠心病的关系密切，但IL-8在冠心病发病机制中的确切作用还不太清楚；中性粒细胞激活肽2（NAP-2）是近年来发现的一种新的炎症介质，国外已有研究表明NAP-2水平的高低能反映冠心病的病情严重程度，而国内尚无相关报道。本研究通过对冠心病患者血清IL-8、NAP2浓度水平的测定，探讨IL-8、NAP-2浓度水平和冠心病病情严重程度的关系及其意义。     

溶血卵磷脂对人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的:观测溶血卵磷脂(LPC)对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,探讨动脉粥样硬化发生的机制.方法:取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用含不同浓度LPC(5、10、20 mg/L)的培养基分别培养6、12、24、48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、荧光显微镜观测内皮细胞增殖及凋亡情况.以不加LPS的培养基培养的细胞作为正常对照.结果:与正常对照组比较,LPC组HUVECs增殖减少,细胞凋亡增加,且其作用呈浓度-效应依赖关系.结论:LPC抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,可能是其致动脉粥样硬化机制之一.     

比伐芦定与肝素在非ST段抬高急性冠脉综合征患者PCI术中的疗效对比

目的比较比伐芦定与肝素应用于非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术中的效果。方法连续纳入2018年6月至2019年8月于郑州大学第一附属医院诊断为NSTE-ACS并行PCI治疗的500例患者,其中比伐芦定组(50例)和采用1∶1倾向评分匹配法筛选出肝素组(50例),比较两组患者术前、用药后5 min、用药后30 min、术后即刻、停药后1 h、停药后2 h的活化凝血时间(ACT),并观察两组患者30 d内出血及主要心脑血管不良事件(MACCE)的发生情况。结果两组患者在用药后5 min ACT均>250 s。PCI术前两组患者ACT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。用药后5 min、用药后30 min、术后即刻比伐芦定组ACT高于肝素组,差异有统计学意义(P<0.05)。停药后1、2 h比伐芦定组ACT低于肝素组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后30 d随访,两组患者出血事件及MACCE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与肝素相比,比伐芦定应用于NSTE-ACS行PCI术的患者,术中抗凝稳定性更好,术后短期内并没有增加出血及MACCE事件发生。     

健康人心率变异性的初步探讨

心率变异性（ＨＲＶ）是指心电图中连续正常ＱＲＳ波群之间变化的变异数。ＨＲＶ分析是一种无创的，可定量检测心脏植物神经系统活性的方法［１］；是一项预测心原性猝死的独立、敏感的指标［２］。但是，目前尚缺乏ＨＲＶ正常值的大样本研究。本文拟对健康人２４ｈＨＲＶ正常值进行研究，并初步探讨年龄、性别、昼夜因素对ＨＲＶ的影响。１对象与方法１．１对象　健康人选自１９９２年１０月～１９９４年５月来我院进行体检及部分自愿者，共１０６例，其中男７２例，女３４例，年龄２２～６３岁，平均４２．２岁。其中青中年组（＜４５岁）…     

不同程度慢性心力衰竭患者P-R间期变异度的比较

目的:探讨心力衰竭程度与P-R间期变异度的关系。方法:选择2014-08-2016-12在郑州大学第一附属医院住院治疗的缺血性心肌病及非缺血性心肌病的慢性心力衰竭(CHF)患者560例,按NYHA心功能分级分为两组,第1组为心功能Ⅲ、Ⅳ级患者280例,第2组为心功能Ⅰ、Ⅱ级患者280例。选择无心功能不全者300例为对照组。记录入选的860例受检者的24h动态心电图(Holter),监测分析3组间24hP-R间期变异度及其差异。结果:对照组、第1组及第2组的24hP-R间期变异度分别为(51.25±13.82)ms、(25.32±8.08)ms及(41.77±10.71)ms,各组间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:心力衰竭程度越重,P-R间期变异度越小。     

急性心肌梗死患者入院时NT-proBNP水平与预后关系探讨

目的 探讨急性心肌梗死患者入院时血浆NT-proBNP水平与预后的关系.方法 连续入选因急性心肌梗死住院的患者236例,其中142例行经皮冠状动脉介入治疗,其余患者行溶栓治疗.入院后立即经静脉采血备测NT-proBNP.治疗前及溶栓治疗开始后或梗死相关血管再通后90min各记录一次12导联心电图,测定ST段抬高最显著导联ST段抬高幅度,定义ST段回落≥50%为完全消退(STR ),ST段回落＜50%为回落不良(STR-).其他资料包括年龄、性别、冠心病危险因素、CK-MB峰值、心力衰竭程度、治疗药物、主要临床不良事件(MACE)等.结果 随访90d时共发生MACE64起,单因素分析结果 显示年龄、高血压、NYHA心功能分级≥Ⅲ级、STR(-)、CK-MB峰值和90天MACE发生率与NT-proBNP升高有关(P＜0.01);多因素回归分析显示年龄≥70岁(P＜0.05)、LVEF＜40%(P＜0.01)、STR(-)(P＜0.01)、NT-proBNP≥285ng/L(P＜0.01)和糖尿病(P＜0.01)是MACE的独立预测指标.结论 AMI患者入院时血浆NT-proBNP水平与预后密切相关,NT-proBNP可作为AMI患者早期危险分层的有用指标.