自体冷冻血液穴位注射对乙肝病人血清学标志的影响

慢性乙型肝炎(CHB)的根治在于清除体内HBV,因此抗病毒治疗极为重要.目前,尽管尚未找到特效的方法和药物,但近十年来在抗HBV药物研究方面已经取得一定进展.但其作用机理及确切疗效有待进一步观察研究.可见CHB的治疗具有特殊的复杂性,到目前为止仍然是一个难题.     

吡格列酮对高糖高脂诱导大鼠H9C2心肌细胞凋亡的 影响及其机制探讨

目的 探讨吡格列酮对高糖高脂诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 体外培养H9C2心肌 细胞,通过 CCK-8 法进行细胞毒性试验分别确定高糖（HG）和棕榈酸（PA）最佳干预浓度,选取 0.1 mmol/L PA 和 50 mmol/L HG共同培养细胞建立高糖高脂损伤模型,不同浓度吡格列酮（PGZ）干预高糖高脂损伤细胞12、24及48 h 后通过CCK-8试验选取有效的干预浓度和干预时间。随后细胞分为：对照组（25 mmol/L葡萄糖）、溶剂组（棕榈酸溶 剂+二甲基亚砜）、HGPA 组（50 mmol/L 葡萄糖+0.1 mmol/L PA）、H-PGZ 组（10 μmol/L PGZ+HGPA）和 L-PGZ 组 （5 μmol/L PGZ+HGPA）,采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测活性氧簇（ROS）水平;微 板法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）水平;Western blot法检测蛋白激酶B（T-AKT）、磷酸化蛋白激 酶B（P-AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（Caspase3）、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（C-Caspase3）、B-淋巴 细胞瘤基因-2（BCL-2）、BCL-2相关X蛋白（BAX）的蛋白表达。NAC（1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸）+HGPA组和HGPA 组干预24 h后检测上述AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果 48 h内0、0.05、0.1、0.2、0.4 mmol/L PA组H9C2细胞活力 依次降低;12 h时,与25 mmol/L葡萄糖组比较,50、75以及100 mmol/L葡萄糖组细胞活力增加,24 h、48 h时25、35、50、 75、100 mmol/L葡萄糖组细胞活力依次增加;与对照组比较,48 h内HGPA组细胞活力降低（P＜0.05）;与HGPA组比 较,12 h时80 μmol/L组细胞活力降低（P＜0.05）,24 h时10 μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80 μmol/L PGZ组细胞活 力降低（P＜0.05）,48 h时5、10和20 μmol/L PGZ组细胞活力增加,40、80 μmol/L PGZ组细胞活力降低（P＜0.05）;与 对照组比较,HGPA组凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX表达明显升高,SOD、P-AKT、BCL-2表达降低（P＜0.05）; HGPA组、L-PGZ组、H-PGZ组的凋亡率、ROS、MDA、C-Caspase3、BAX依次降低,SOD、P-AKT、BCL-2表达依次升高 （P＜0.05）。与 HGPA 组比较,NAC+HGPA 组 C-Caspase3 表达降低,P-AKT、Caspase3 表达升高（P＜0.05）。结论 PGZ对ROS有抑制作用,可以促进AKT通路的活化,减轻高糖棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞凋亡。     

美林混悬液与安痛定注射液临床疗效对照观察

本文对美林混悬液 (以下简称美林 )与安痛定注射液(以下简称安痛定 )的退热疗效进行了临床观察和验证 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1 1　病例选择　有发热症状 (体温在 39℃以上 )的急性上呼吸道感染的患儿 84例 ,男 48例 ,女 36例 ,随机分成两组 ,分别用美林和安痛定做退热治疗。其中美林口服组 40例 ,平均年龄为 5 8± 3 2岁。安痛定组 44例 ,平均年龄为6 5± 3 4岁。1 2　药物与给药方法　美林由上海强生制药有限公司生产并提供 ,每毫升含布洛芬 2 0ｍｇ,安痛定每毫升含氨基比林 0 0 5ｍｇ。美林采用口服 ,安痛定采用臀部肌肉注…     

淋巴细胞性甲状腺炎中毒症13例分析

桥本氏甲状腺炎中毒症也称淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢(Hashitoxicosis)[1],由于近年病理、免疫诊断指标及临床研究的不断深入,对这一少见疾病有了初步的认识,本院自1993年4月～1998年1月诊治13例,现就其临床特点报道分析如下.     

吡格列酮抗高糖诱导H9c2心肌细胞炎性损伤的机制研究

目的 探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（pioglitazone, PGZ）通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞炎性损伤。方法 离体培养的H9c2细胞随机分6组,分别为低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖,NG组）、高糖组（35 mmol/L葡萄糖,HG组）、高糖+不同浓度PGZ组（HG+5 μmol/L PGZ 、HG+10 μmol/L PGZ、HG+15 μmol/L PGZ、HG+20 μmol/L PGZ）,采用CCK8法检测各组细胞干预24、48 h后细胞活性变化;据CCK8结果选取NG组、HG组、HG+10 μmol/L PGZ （Low组）、HG+20 μmol/L PGZ （High组） 4组细胞干预48 h,ELISA检测各组细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的含量,Western-blot检测各组细胞p-p38、p-p65蛋白的表达。结果 CCK8检测结果显示,与NG组比较,24、 48 h后HG组明显活力下降（P<0.01）,表明高糖可诱导心肌细胞损伤;与HG组比较,48 h后HG+10 μmol/L PGZ、HG+ 15 μmol/L PGZ两组细胞活力均升高（P<0.05）,HG+20 μmol/L PGZ组细胞活力明显升高（P<0.01）,提示PGZ可对高糖环境下心肌细胞起保护作用。干预48 h后ELISA结果显示,HG组TNF-α、IL-1β含量与NG组比明显升高（P<0.01）,提示高糖环境可致心肌细胞发生炎性损伤;与HG组比较,Low组IL-1β含量降低（P<0.05）,High组TNF-α含量降低（P<0.05）,IL-1β含量明显降低（P<0.01）。提示PGZ可减轻高糖诱导心肌细胞炎性损伤。干预48 h后Western-blot结果显示,与NG组比较,HG组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）;与HG组比较,Low组p-p65和p-p38蛋白表达均降低（P<0.05）,High组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）。提示PGZ可下调高糖诱导心肌细胞NF-κB/p38MAPK通路的表达。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可以减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞的炎性损伤,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号转导通路有关。     

自体冷冻血液穴位注射对乙肝病人细胞免疫功能的影响

慢性乙型肝炎(CHB)的发病机理十分复杂,迄今尚未完全阐明,但机体的免疫状态与乙肝的病理损害有很大关系[1,2]已被许多学者公认.由于免疫功能低下,不能彻底清除肝细胞内病毒,导致HBV持续感染.1972年,Dudley等认为细胞免疫的缺陷或功能不足,是导致慢性感染的主要原因.1974年Eddleston等则认为由于特异性体液抗体反应有质或量的缺陷.我们综合中西医理论,采用自体冷冻血液肝俞穴位注射,通过检测肝功能+SGPT、淋巴细胞转化试验、PHA皮试及免疫球蛋白等初步探讨其作用机理.