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1.
IL-2诱导外周血单个核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 了解白细胞介素 2 (IL 2 )诱导外周血单个核细胞 (PBMC)对肿瘤细胞的杀伤效应 ,探讨其作用机制。方法 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d ,并与Raji细胞株共同培养 ,采用MTT法测定不同时间诱导后的PBMC对Raji细胞的杀伤效应 ;采用BAS ELISA法检测杀伤活性最大时的IFN γ、TNF α、sFasL的表达 ,采用流式细胞仪检测诱导后PBMC的FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达。结果 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d时 ,都能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,而且在培养的第 4天杀伤活性最高 (P <0 0 5 ) ,诱导PBMC 4d后 ,FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达与B组相比 ,明显增加 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,主要是通过诱导PBMC表达IFN γ、穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达而发挥抗肿瘤细胞的作用 相似文献
2.
目的 探讨多肿瘤抑制基因缺失(mrltiple tumor suppressor gene 1,p16/MTS1)与骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)发病的关系。方法 采用PCR方法,对29例MDS的p16/MTS1基因的缺失情况进行分析,讨论其与疾病发生的关系。结果 29例MDS患者未见有p16基因缺失。结论 p16基因缺失和MDS的发病关系不大。 相似文献
3.
杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),是指一个位点上两个等位基因中一个出现缺失。微卫星序列是广泛分布于基因组中的简单串联重复DNA序列,通常由1~6个核苷酸重复序列组成,具有高度多态性,到目前为止,已有7000多个微卫星序列在染色体上被精确定位。由于微卫星稳定的孟德尔遗传且自身突变率极低,故许多肿瘤的发生发展与微卫星的不稳定性和杂合性缺失有关。在急性白血病中,7q21~36是常见的染色体易位断裂点区域,本研究通过对7q上微卫星位点杂合性缺失检测,以确定此区域是否存在与白血病有关的候选抑癌基因,进一步探讨白血病的发病机制。 相似文献
4.
目的 检测程序性细胞死亡受体1配体(PD-L1)蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿瘤组织中的表达,分析其与患者临床特征和疗效的关系.方法 收集安徽医科大学第一附属医院2012年2月至2015年6月期间80例DLBCL患者的肿瘤石蜡组织及其对应的临床病例资料,免疫组织化学染色法检测组织中PD-L1表达,分析其与患者临床特征及疗效的关系.结果 PD-L1阳性表达的患者31例(39%),PD-L1的阳性表达与患者non-GCB亚型(P=0.035),低缓解率有关(P=0.001),与患者的分期,B组症状,ECOG评分等无关.logistic多因素分析提示PD-L1阳性表达是影响DCBCL患者疗效不佳的危险因素(P=0.006).结论 PD-L1在病理组织中高表达是DLBCL患者疗效不佳的危险因素,其可能为DCBCL患者提供潜在治疗方案的思路. 相似文献
5.
目的 探讨IL-18诱导PBMC对Raji细胞的杀伤效应及其作用机制。方法 IL-18在体外诱导PBMC后,以MTT法测定其对Raji细胞的杀伤效应。在杀伤活性最大时,以BAS-ELISA法检测培养上清液sFas-L的含量,以流式细胞仪检测PBMC的CD_(16)/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B表达。结果 PBMC在体外经IL-18诱导后,能明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,在PBMC经IL-18诱导后的d 4,这种杀伤活性最高。在杀伤活性最高时,PBMC表达CD16/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B的能力明显增加,但培养上清液中sFas-L的含量无明显增加。结论 本实验的结果显示,IL-18能诱导PBMC杀伤细胞的增殖和活化,并使其对Raji细胞杀伤活性增强,这种杀伤机制可能与穿孔素、颗粒酶B和Fas-L的高表达有关。 相似文献
6.
目的探讨氟达拉滨联合环磷酰胺(FC)方案治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的疗效以及不良反应。方法回顾分析30例经FC方案治疗的CLL患者的临床资料,评估患者临床分期及疗效,同时观察患者对药物的不良反应。结果 30例患者中,10例(33.33%)获得完全缓解(CR),8例(26.67%)为部分缓解(PR),总缓解率为60.00%;Binet A+B期总缓解率(80.00%)明显高于C期总缓解率(20.00%),治疗反应差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中出现的不良反应主要为不同程度的骨髓抑制、胃肠道反应和感染。结论氟达拉滨联合环磷酰胺用药安全性好,有效率高,大大提高了CLL的治疗效果。 相似文献
7.
目的:观察标准剂量或减低剂量硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法40例初诊或复发、难治MM患者,其中22例使用标准剂量硼替佐米(1.3 mg·m-2)第1、4、8、11天快速静脉注射,第1~2、4~5、8~9、11~12天使用地塞米松20 mg静脉滴注。18例使用1.75 mg硼替佐米(平均0.8~1.0 mg·m-2)第1、4、8、11天快速静脉注射,第1~2、4~5、8~9、11~12天使用地塞米松20mg静脉滴注。两组均为每4周重复给药。所有患者均化疗1~6个疗程。结果比较两组完成4个疗程的MM患者疗效与不良反应,标准剂量组与减低剂量组有效率(完全缓解率+部分缓解率)分别为81.2%与86.7%(P>0.05)。两组的不良反应主要为血液系统毒性、周围神经病变及胃肠道不良反应。其中标准剂量组与减低剂量组比较,中性粒细胞、血小板减少发生率两组差异均无统计学意义(40.9% vs 33.3%,P=0.747;54.3% vs 50.0%,P=1.000)、Ⅲ~Ⅳ级周围神经病(36.4%vs 5.6%,P=0.027)、胃肠道不良反应发生率(50.0%vs 16.7%,P=0.046)前者均高于后者,差异有统计学意义。结论减低剂量硼替佐米治疗初治、复发难治性MM疗效反应与标准剂量组相似,但不良反应较标准剂量组减低。 相似文献
8.
目的探讨淋巴瘤(1ymphoma)患者病理组织中Ets-1和MMP-9蛋白的表达,并分析其相互关系与临床及预后的意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测了60例淋巴瘤和15例良性增生性淋巴结炎中Ets—l、MMP-9的蛋白表达。结果①Ets-1、MMP-9在淋巴瘤中的表达高于良性增生性淋巴结炎(P〈0.05);Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者的Ets—1、MMP-9蛋白阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P〈0.05);淋巴结内组Ets-1表达阳性率高于淋巴结外病变组(P〈0.001)。②淋巴瘤病理组织中Ets-1表达率与MMP-9表达率间存在相关性。结论Ets-1、MMP-9蛋白在淋巴瘤病理组织中表达上调,可能是预测淋巴瘤侵袭转移和预后的相关因素。 相似文献
9.
目的:评价TD方案与VAD+沙利度胺方案治疗初治多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效及副作用。方法68例初治MM患者根据方案不同分为TD组(32例)和VAD+沙利度胺组(36例),两种方案分别化疗4个疗程后,评估两组患者的疗效、副作用及生存时间。结果68例患者获得完全缓解(CR)、非常好的部分缓解(VGPR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和疾病进展(PD)的患者在TD组为2、3、17、7、3例,VAD组为2、4、19、6、5例。其中有效患者(ORR=CR+VGPR+PR)在两组中比例分别为68.75%和69.44%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均有嗜睡、粒细胞减少、继发感染、周围神经病变等化疗相关副作用,经药物减量及对症处理后均可好转,TD组粒细胞减少、继发感染及周围神经病变发生率显著低于VAD+沙利度胺组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者OS及PFS差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TD方案总体疗效与VAD+沙利度胺方案相当,可作为初治MM的有效治疗方案,但相较VAD+沙利度胺方案毒副作用更轻,患者耐受性良好。 相似文献
10.
目的 探讨多梳基因蛋白EZH2对鼻腔NK/T淋巴瘤细胞放化疗敏感性的影响.方法 采用MTS实验测定NK/T淋巴瘤细胞株SNK6对吉西他滨的半数抑制浓度(IC50),利用线性二次模型拟合测定干扰EZH2对SNK6细胞的放疗增敏比(SER);通过流式细胞仪Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,并用Western blot法检测凋亡蛋白caspase-3和 PARP的断裂带的水平;用免疫荧光检测EZH2干扰后对放射引起的DNA损伤的影响.结果 干扰EZH2降低吉西他滨的IC50约为2.54倍,并提高吉西他滨药物引起的凋亡.沉默EZH2能够提高SNK6细胞的放疗敏感性,SER=5.855;提高射线引起的细胞凋亡,并增加细胞凋亡蛋白断裂带的产生;增加射线诱导的DNA损伤.结论 EZH2可以提高NK/T淋巴瘤细胞的放化疗敏感性. 相似文献