甲氨蝶呤抑制兔颈动脉球囊损伤后新生内膜形成

目的　探讨不同剂量甲氨蝶呤 (MTX)对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法　制备兔颈动脉球囊损伤模型 ,动物随机分为对照组、MTX 0 5mg/kg、MTX 1 5mg/kg及MTX 5mg/kg组 ,每组 5～ 8只 ,采用肌肉注射方式给药 ,于术后 2周和 4周取材 ,分别进行伊文思染色观察内皮覆盖情况、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色和定量组织形态学分析。结果　MTX治疗组血管内膜面积、内膜 /中膜面积比值均显著低于对照组 ,内膜面积抑制率达 4 6 %～ 5 6 %,不同剂量MTX之间差异无显著性。内膜及中膜PCNA阳性细胞数目较对照组减少。伊文思蓝染色显示各组间内皮修复程度差异无显著性。结论　MTX能够有效地抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成 ,在一定剂量范围内 ,MTX的作用无明显差异。     

过表达p27基因抑制血管损伤后新生内膜的形成

目的　探讨p2 7基因转染对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法　以腺病毒为载体转染p2 7基因 ,用MTT法观察其对血管平滑肌细胞增殖的影响 ,用流式细胞仪检测细胞周期 ;在兔颈总动脉球囊损伤模型上转染p2 7基因 ,采用免疫组织化学法检测p2 7基因的表达 ,检测其对新生内膜形成的影响。结果　p2 7可明显抑制培养的血管平滑肌细胞增殖 ,细胞停滞于G1期。兔颈总动脉球囊损伤后转染p2 7基因可以减少新生内膜的形成达 2 7 4 3%。结论　以腺病毒为载体转染p2 7基因可以有效地抑制血管平滑肌细胞增殖及血管损伤后新生内膜的形成。     

紧急床旁临时心脏起搏173例分析

对两种临时心脏起搏方法的效果和并发症作一分析。１７３例严重心律失常患者分别采用两种床旁临时起搏方法：即用球囊飘浮电极经静脉心内膜起搏１６９例，用钢丝电极剑突下经皮穿刺心内膜起搏４例。结果：用球囊飘浮电极经静脉心内膜起搏全部成功，起搏７（１～３１）天，电极脱位６例经重新安置电极后恢复起搏；穿刺损伤胸导管１例。用钢丝电极剑突下经皮穿刺心内膜起搏４例，１例成功；３例因心脏停搏时间太久而失败。结论：两种临时心脏起搏方法急救不宜搬动的严重心律失常病人均有效，但应视具体情况选用     

主动脉内球囊反搏在高危冠心病中的应用

主动脉内球囊反搏是目前应用最广泛的心脏辅助装置之一,本文就主动脉内球囊反搏的作用机制,在不同病变中对冠状动脉血流的影响,以及作为辅助和过渡治疗,在各种高危冠心病中的临床应用作一简要综述.     

主动脉内球囊反搏治疗在高危冠心病中的应用

目的评价高危冠心病患者应用主动脉内球囊反搏治疗的有效性、并发症、病死率。方法35例高危冠心病患者在接受血管重建术或药物治疗的同时应用主动脉内球囊反搏作血流动力学支持,记录临床、治疗及随访情况。结果35例患者均存在严重左心功能不全、多支冠脉病变、高危险评分等高危因素。21例进行经皮冠脉介入、冠脉搭桥或溶栓治疗。主动脉内球囊反搏平均时间67.5±12.5小时。有效率为82.8%(29/35),病死率40.0%(14/35)。结论主动脉内球囊反搏安全、可靠,早期运用于高危冠心病患者血管重建术,可减轻血流动力学改变,对改善患者预后具有重要作用。     

培哚普利联合螺内酯治疗老年慢性充血性心力衰竭46例临床分析

目的观察培哚普利联合螺内酯在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用。方法慢性充血性心力衰竭住院患者90例,随机分为观察组、对照组两组,两组基础治疗用药情况相似,治疗组加服培哚普利、螺内酯,治疗8周后超声心动图监测左室射血分数（LVEF）,左心室舒张末期内径（LVEDD）,收缩末期内径（LVESD）,6min步行试验（6-MWT）。结果两组患者治疗后心功能均有不同程度的改善,治疗组更为有效（P〈0.05）,有统计学意义。结论培哚普利联合螺内酯治疗能改善慢性充血性心力衰竭患者的预后。     

肾动脉硬化性狭窄的预测模型研究

目的:探讨动脉硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的独立危险因素及预测因子,建立在冠心病(CAD)患者中筛查ARAS的预测模型。方法:选择经肾动脉造影确诊的ARAS患者232例为ARAS组,263例无ARAS者为对照组,记录动脉硬化危险因素,测定血糖、血脂、肌酐等指标,计算内生肌酐清除率(Ccr)。采用Logistic回归分析ARAS的独立预测因子,构建筛查ARAS的预测模型,以接收者操作特征曲线(ROC)分析模型的预测价值。结果:老龄(Age,≥65岁)、糖尿病(DM)、难治性高血压(RH)、Ccr降低(≤90ml/min)是ARAS的独立预测因子,Logistic回归方程为P/(1-P)=EXP(-1.87+1.17Age+1.87RH+0.58DM+0.70Ccr),预测ARAS的最佳概率值是0.41(敏感度78.4%,特异度71.1%),ROC曲线下面积为0.80。结论:年龄≥65岁、DM、RH、Ccr降低是CAD患者并发ARAS的独立预测因子,由这些独立预测因子拟合的预测模型可用于在CAD患者中筛查ARAS。     

20（R）-人参皂苷Rg_3对肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20（R）-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的保护作用及其机制。方法用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）诱导HUVEC损伤,采用噻唑蓝（MTT）法观察20（R）-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,t-PA）、1型纤溶酶原激活物抑制物（type-1plasminogen activator inhibitor,PAI-1）浓度的变化。结果 （1）TNF-α损伤HUVEC的条件为：TNF-α的质量浓度为20μg/L,损伤时间为24h。（2）20μg/L TNF-α可显著降低HUVEC的吸光度A值,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;而10～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3处理后再加入TNF-α的各组细胞吸光度A值与模型组比较,均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）HUVEC受到TNF-α的刺激后细胞内游离钙浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;用10～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3预处理,则TNF-α诱导的内皮细胞细胞内游离钙浓度升高的幅度均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,其半数抑制浓度为67.2μmol/L。（4）TNF-α20μg/L刺激内皮细胞24h后,与对照组比较,培养上清t-PA浓度显著降低,PAI-1浓度明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;20～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3预处理后,细胞培养上清中t-PA浓度明显升高,同时可降低PAI-1的分泌,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,其抑制PAI-1浓度的半数抑制浓度为36.9μmol/L。结论 20（R）-人参皂苷Rg3对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生和提高t-PA水平密切相关。