羟基喜树碱诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的 :探讨国产羟基喜树碱 (HCPT)对 HL - 6 0细胞的作用机制和规律。方法 :应用细胞形态学检查 ,DNA凝胶电泳及流式细胞仪分析检测。结果 :HCPT 1mg/ L和 5 mg/ L作为 HL - 6 0细胞 4h细胞凋亡率分别为 5 0 .6 %和 6 8.6 %。光镜检查见细胞核固缩、碎裂 ;电镜检查见染色质向核周边凝集。 DNA电泳显示典型的梯状条带。当 HCPT浓度超过 5 mg/ L或作用超过 4h,细胞凋亡率无明显增加 ,出现饱和现象。HL - 6 0细胞经 HCPT作用后 ,S期细胞显著减少 ,G0 / G1 期细胞增加。结论 :HCPT诱导 HL - 6 0细胞出现凋亡并具有饱和效应 ,HCPT为 S期特异性药物。临床上 HCPT应与细胞周期非特异性药物联合用药。     

三例急性髓系白血病患者基因表达谱的演变

目的研究急性髓系白血病（AML）患者初诊与复发时的基因表达谱差异，探讨难治性AML的发病机制。方法应用Agilent Human 1B寡核苷酸基因芯片，动态检测了3例AML-M2a患者初诊、复发时骨髓单个核细胞的基因表达谱差异。结果在检测的20173个基因中，有10个基因在3例患者初诊、复发时共同差异表达，其中7个基冈在复发时均共同上调，3个基因在复发时均表现下调。结论DAPKI等10个基因的表达变化可能与AML-M2a发病和复发有关，这些新基因的发现可能对早期诊断难治性AML具有重要价值，同时为难治性AML提供新的治疗靶点。     

妊娠合并特发性血小板减少性紫癜与妊娠期血小板减少症鉴别

目的 鉴定妊娠合并特发性血小板减少性紫癜（ITP）与妊娠期血小板减少症（GT）的鉴别诊断指标。方法 回顾性分析1998年1月至2008年12月就诊的25例妊娠合并ITP与40例GT孕妇11项指标,评价差异性指标对ITP的预测价值。结果 首次血小板减少发生在孕24周内和血小板减少首次出现时其计数少于50×109/L是两个独立的ITP预测指标（p 0.01）。联合分析这两个指标对ITP预测的敏感性达到96%,特异性为72.5%。结论 孕期首次血小板减少发生的时间及其血小板数值是鉴别ITP与GT的两个最有力指标,联合这两个指标有助于较早诊断妊娠合并ITP。     

慢性病贫血与缺铁性贫血患者血清红细胞生成素水平比较

目的　比较慢性病贫血 (ACD)与缺铁性贫血 (IDA)患者血清红细胞生成素 (EPO)水平 ,探讨ACD的发病机制。方法　应用放射免疫分析方法检测EPO。结果　ACD组EPO水平比正常对照组升高达 (4 37± 1 52 )ng/ml(P <0 .0 1 ) ;IDA组EPO水平显著升高达 (1 0 99± 3 1 1 )ng/ml(P <0 .0 1 ) ;ACD组与IDA组比较 ,EPO水平有显著差异 (P <0 .0 1 ) ;ACD组和IDA组的EPO与血红蛋白 (Hb)之间均存在负相关关系 ,ACD组的相关程度比IDA组低 (ACD组r =- 0 .7394,IDA组r=- 0 .961 3)。结论　ACD患者存在EPO相对不足 ,提示EPO相对不足可能是ACD的发病机制之一。     

全反式维甲酸对阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡的影响

目的：探讨ＨＬ－６０细胞经全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）作用后对化疗药物阿糖胞苷（ＡＲＡ－ｃ）诱导凋亡敏感性的变化。方法：应用光镜检查凋亡细胞形态,ＤＮＡ电泳检查梯状条带及流式细胞周期分布、凋亡细胞率和ｂｃｌ－２蛋白表达的阳性细胞率和相对荧光强度（ＭＦＩ）。结果：ＡＴＲＡ０．３ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞７２ｈ后,Ｓ期细胞显著减少至３２．９％（Ｐ〈０．０５）,Ｇ０／Ｇ１期细胞明显增加到５８．５％（Ｐ〈０．０５）,ｂｃｌ－２阳性细胞率和ＭＦＩ分别下降至１８％和０．６３（Ｐ〈０．０５）;Ａｒａ－Ｃ１．５ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ,凋亡细胞率为５５．１％,ＤＮＡ电泳风明显的梯状条带。当ＨＬ－６０细胞经ＡＴＲＡ０．３ｍｇ／Ｌ作用７２ｈ手中Ａｒａ－Ｃ１．５ｍｇ／Ｌ继续培养４ｈ,细胞凋亡率明显减少至３４．４％（Ｐ〈０．０５）,     

非霍奇金淋巴瘤并发Hunt Ⅰ型综合征1例

1　病例介绍患者 ,女 ,35岁。因发现左颈肿物 1月于 1 999年 7月 7日入院。无发热、盗汗和消瘦。查体 :左颈后触及 3个 1 .0 cm× 0 .5cm大小淋巴结 ,质中 ,无压痛。心肺无异常。肝肋下未及 ,脾肋下 2 .5cm。左颈淋巴结活检报告 :非霍奇金 B细胞型恶性淋巴瘤 ,高分化。骨髓病理检查 :非霍奇金恶性淋巴瘤的骨髓肉芽肿病变 (淋巴 -巨细胞型 ) ,可疑淋巴瘤细胞浸润 ;网状纤维组织增生。血常规 :WBC1 .61×1 0 9/ L,RBC 3.36× 1 0 12 / L ,Hb 1 0 7g/ L,血小板数49.4× 1 0 9/ L。骨髓象 :淋巴细胞比例增多。诊断 :非霍奇金 B细胞型淋巴…     

妊娠合并血小板减少的临床分析

目的:探讨妊娠期血小板减少的病因及处理方法。方法:回顾性分析我院36例妊娠合并血小板减少患者临床资料。结果:妊娠期血小板减少症(PAT)17例占47.2%,特发性血小板减少性紫癜(ITP)12例占33.3%,妊娠高血压综合征(PIH)2例占5.5%,其他病因包括血栓性血小板减少性紫癜2例,上呼吸道病毒感染者2例,Evans综合征1例。血小板减少出现最早孕周为3周,<12周出现5例(13.9%),12～28周出现6例(16.7%),>28周出现25例(69.4%);对血小板减少严重的病例可以应用糖皮质激素、输注浓缩血小板或IVIgG治疗。全部病例无孕产妇死亡。结论:妊娠血小板减少原因较多,应依据不同病情进行处理。对血小板减少严重的病例,根据不同病因,应用糖皮质激素、输注浓缩血小板或IVIgG治疗效果较好。     

羟基喜树碱诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：探讨国产羟基树碱（ＨＣＰＴ）对ＨＬ－６０细胞的作用机制和规律。方法：应用细胞形态学检查，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞仪分析检测。结果：ＨＣＰＴ１ｍｇ／Ｌ和５ｍｇ／Ｌ作为ＨＬ－６０细胞４ｈ细胞凋亡率分别为５０．６％和６８．６％。光镜检查见细胞核固缩、碎裂；电镜检查见染色质向核周边凝集。ＤＮＡ电泳显示典型的梯状条带。当ＨＣＰＴ浓度超过５ｍｇ／Ｌ或作用超过４ｈ，细胞凋亡率无明显增加，出现饱和现象。ＨＬ     

雷公藤多甙诱导SCID小鼠体内HL-60细胞凋亡的研究

目的观察雷公藤多甙对移植性人HL-60细胞白血病模型的作用。方法取体外培养的指数生长期HL-60细胞3×106个,经尾静脉注射重度联合免疫缺陷(SCID)的小鼠,构建SCID小鼠HL-60细胞白血病模型;将小鼠分为雷公藤多甙组、模型组和空白组;以雷公藤多甙1 mg/(kg.d)腹腔注射白血病小鼠10天后,观察各组小鼠生存期、血象、脾脏白血病细胞浸润情况,采用TUNEL方法检测脾脏细胞凋亡情况。结果成功构建重度联合免疫SCID小鼠HL-60细胞白血病模型;与模型组比较,雷公藤多甙组外周血白细胞总数[(4.7±1.6)×109/L,P<0.05]和HL-60细胞数[(4.3±1.7)%,P<0.05]均下降,脾脏中白血病细胞浸润程度明显减轻,脾脏细胞凋亡率[(21.6±2.4)%]增高(P<0.05),生存期[(52.6±5.3)天]延长(P<0.05)。结论雷公藤多甙可诱导SCID小鼠体内HL-60细胞凋亡,在体内具有抗白血病作用。     

环孢毒素A增强羟基喜树碱,三尖杉酯碱对HL—60细胞凋亡的诱导

观察环孢霉素A(CsA)对羟基喜树碱 (HCPT)、三尖杉酯碱 (HT)诱导白血病细胞凋亡的调节作用。方法 :应用细胞形态学检查 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术分析检测。结果 :CsA3μg/ml对HL 60细胞生长无明显影响 ,也没有促进凋亡作用。HL 60细胞加上HCPT0 5μg/ml、HT0 1μg/ml作用4h ,细胞凋亡率分别为(35 7±1 3) %和(31 9±0 8) %。先以CsA3μg/ml作用HL 60细胞24h ,洗涤 ,然后再加HCPT0 5μg/ml、HT0 1μg/ml继续作用4h ,细胞凋亡率明显增加 ,达(47 5±0 5) % (P<0 01)和(44 3±0 8) % (P<0 01)。CsA +HCPT及CsA +HT组分别比单独HCPT、HT组诱导的DNA梯状条带亮度增强。CsA3μg/ml对HL 60细胞的bcl 2蛋白表达以及周期分布均无影响。结论 :CsA能提高HL 60细胞对HCPT或HT诱导凋亡敏感性。提示临床上应用CsA联合HCPT或HT治疗白血病 ,可能取得较好疗效