一次性包皮环切缝合器与传统包皮环切术的临床疗效对比分析

<正>包皮环切术是泌尿外科门诊手术室最常见的手术,目前我院主要开展三种包皮环切术,即传统包皮环切术、商环包皮环切术及一次性包皮环切缝合术,我们发现应用一次性包皮环切缝合器在手术时间、出血量、术后疼痛、并发症、愈合后的美观度、患者满意度方面比传统手术有着更加明显的优势。我们对预的约包皮过长、包茎患者285例患者进行分组治疗,依据患者自愿原则对其中的145例包皮过长或包茎患者行传统包皮     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:观察黄芪对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在抗缺血再灌注损伤中的作用及其意义.方法:30只SD大鼠平均分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄芪干预组(RA组),于再灌注2 h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;同时进行肾组织切片,经HE染色后进行中...     

无血清悬浮培养肾癌干细胞表面标志CD133及端粒酶活性的表达

背景:有研究表明端粒酶活性抑制剂不仅能抑制或杀死肾癌细胞,而且对决定肾癌发生发展的干细胞也有作用.目的:观察无血清悬浮培养的肾癌干细胞表面标志CD133及端粒酶活性的表达情况,并与含血清培养的肾癌细胞作比较.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-0612009-02在江苏大学完成.材料:手术切除肾癌周围新鲜的正常肾组织标本由江苏大学附属医院提供,肾癌干细胞株OS-RC-2由上海中科院细胞库提供.方法:取处于对数生长期的肾癌干细胞OS-RC-2,胰酶消化后离心弃上清,悬浮于含EGF、bFGF的DMEM,F12无血清培养基中,调整细胞浓度为2×105L-1进行接种,在37℃、体积分数为5%的CO2培养箱中悬浮培养.以含血清培养的肾癌细胞及正常肾组织细胞作为对照.主要观察指标:倒置显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞仪检测肾癌干细胞CD133及CD34的表达,采用TRAP实时定量检测肾癌干细胞端粒酶活性.结果:肾癌干细胞接种于无血清培养基后,细胞呈圆形悬浮于培养液中:2 d后有细胞球生成,每个细胞球含3～8个细胞,折光性较强;7 d后细胞球明显增多,体积增大,为规则的圆形或卵圆形.无血清悬浮培养的肾癌干细胞球CD133+CD34-率明显高于含血清培养的肾癌细胞CD133+CD34-率,正常肾组织细胞未测出有CD133及CD34的表达,3者间比较差异有显著性意义(F=328.25,P<0.05).肾癌干细胞球和肾癌细胞端粒酶活性均高于正常肾组织细胞(F=278.74,P<0.05),而前2者间端粒酶活性无明显差异.结论:与含血清培养的肾癌细胞相比,无血清悬浮培养的肾癌干细胞表面标志CD133呈明显高表达,二者端粒酶活性均高于正常肾组织.     

N-Trap在URL治疗输尿管上段结石中的临床应用

目的探讨输尿管镜下钬激光结合N‐T rap结石拦截网治疗输尿管上段结石的方法和应用价值。方法输尿管镜下 N‐T rap结石拦截网配合钬激光碎石系统治疗输尿管上段结石62例,用输尿管镜技术将N‐T rap沿结石与输尿管壁间隙插入至结石上方,再采用钬激光碎石术将结石粉碎,对一次性碎石成功率、手术时间、手术并发症、住院时间、术后1个月结石清除率情况进行分析。结果59例手术均碎石成功,3例结石返流入肾盂,留置双J管,术后再行体外冲击波碎石,一次性碎石成功率95.16％。56例封堵导管直接越过结石,3例用钬激光碎石出现通道后再插入N‐Trap。本组手术时间15‐61 min ,平均41 min。所有患者术中均未发生输尿管黏膜撕脱,1例出现钬激光击穿输尿管壁致输尿管穿孔。术后住院时间1‐3 d ,术后1个月复查B超结石清除率96.77％。结论 N‐Trap结石拦截网可有效防止结石逃逸,提高一次性碎石成功率,减少术后结石残留,安全性好、创伤小、住院时间短,不增加手术难度,值得临床推广。     

丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在丹酚酸B抗肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的作用及其意义.方法 SD大鼠30只,分3组,每组10只,假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、丹酚酸B(Sal-B)组,于再灌注2h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);肾组织切片HE染色行中性粒细胞(PMN)计数及Paller评分,量化肾损害程度;Western-blot定量分析Cx43蛋白在肾组织中的表达.结果 肾组织中MDA水平:sal-B组明显低于IR组:SOD水平:Sal-B组明显高于IR组;PMN计数及Paller评分:Sal-B组明显低于IR组;Cx43蛋白表达:IR组明显低于Sham组,Sal-B组明显高于IR组.结论 丹酚酸B提高Cx43在肾组织中的表达,减轻肾缺血再灌注损伤.     

缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注大鼠一氧化氮系统的影响

目的 探讨肾缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注(I-R)损伤的影响机制.方法 SD大鼠50只均分为假手术组(A组)、I-R(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血后处理组(D组)和联合处理组(E组).缺血45 rin再灌注24 h后取肾,检测一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数和Paller's评分;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果 与B组比较,C、D、E组的SCr、BUN显著降低、肾组织MDA含量显著减少、肾组织SOD活性和肾NOS、NO水平显著增加、肾小管上皮细胞阳性凋亡率显著降低(P＜0.01).结论 缺血预处理和缺血后处理均能够减轻肾I-R损伤,可能与其增加NOS在肾脏的表达有关.     

前列腺基底细胞癌1例报告并文献复习

<正>前列腺基底细胞癌临床罕见,治疗及预后报道不一,尚处于文献积累中。我院2008年收治1例,现结合文献复习报告如下。1临床资料患者老年男性,85岁,因尿频、排尿不尽感3年     

膀胱嗜铬细胞瘤的诊断及治疗

目的分析膀胱嗜铬细胞瘤临床特征,探讨该疾病临床诊断及治疗方法。方法结合该院2007~2008年2例膀胱嗜铬细胞瘤病例资料,复习近3年国内文献报道该疾病33例,分析其临床特征,比较其临床治疗方法与结果。结果膀胱嗜铬细胞瘤患者3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA)和血、尿儿茶酚胺升高的发生率100%,无痛性血尿发生率54.28%,心血管疾病症状发生率60%,B超、CT检查发现率97.14%~100%,结合患者全身症状及膀胱镜检外观诊断率100%。结论膀胱镜检是以无痛性血尿发生及心血管疾病为主要表现的膀胱嗜铬细胞瘤患者术前诊断、早期诊断的主要手段。病程中患者血压控制与稳定是该类疾病临床手术治疗成功的重要环节。     

RhoA-MMP-2信号通路在缺血预处理保护糖尿病大鼠心肌缺血再灌注中的作用

目的 探讨糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察RhoA-MMP-2信号转导通路在缺血预处理保护糖尿病大鼠心肌缺血再灌注中的作用.方法 SD大鼠40只,分为非糖尿病心肌缺血再灌注(CIR)组、非糖尿病心肌缺血预处理(CIP)组、糖尿病心肌缺血再灌注(DIR)组和糖尿病心肌缺血预处理(DIP)组.免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白的表达,Western blot法测定心肌RhoA和ROCK蛋白的表达,检测血清和心肌组织中NO、NOS、SOD和MDA的水平,进行心肌梗死范围的测定.结果 与DIR组相比,DIP组血清和心肌中的MDA含量明显降低,血清和心肌中的SOD活性明显升高.与DIR组相比,DIP组血清和心肌中的NO含量明显降低,血清和心肌中的NOS活性明显降低.与DIR组相比,DIP组心肌中的MMP-2蛋白表达明显降低.CIP组的心肌梗死面积较CIR组降低;DIP组的心肌梗死面积较DIR组降低;与CIP组比较,DIP组的心肌梗死面积显著增加.DIP组中RhoA蛋白的表达明显低于DIR组.DIP组中ROCK蛋白的表达明显低于DIR组.结论 缺血预处理可减轻糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤,可能与减轻脂质过氧化和自由基损伤、下调MMP-2、RhoA和ROCK蛋白的表达以及降低心肌梗死的范围等有关.     

无血清悬浮培养肾癌干细胞表面标志CD133及端粒酶活性的表达

背景：有研究表明端粒酶活性抑制剂不仅能抑制或杀死肾癌细胞,而且对决定肾癌发生发展的干细胞也有作用。 目的：观察无血清悬浮培养的肾癌干细胞表面标志CD133及端粒酶活性的表达情况,并与含血清培养的肾癌细胞作比较。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2008-06/2009-02在江苏大学完成。 材料：手术切除肾癌周围新鲜的正常肾组织标本由江苏大学附属医院提供,肾癌干细胞株OS-RC-2由上海中科院细胞库提供。 方法：取处于对数生长期的肾癌干细胞OS-RC-2,胰酶消化后离心弃上清,悬浮于含EGF、bFGF的DMEM/F12无血清培养基中,调整细胞浓度为2×108 L-1进行接种,在37 ℃、体积分数为5%的CO2培养箱中悬浮培养。以含血清培养的肾癌细胞及正常肾组织细胞作为对照。 主要观察指标：倒置显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞仪检测肾癌干细胞CD133及CD34的表达,采用TRAP实时定量检测肾癌干细胞端粒酶活性。 结果：肾癌干细胞接种于无血清培养基后,细胞呈圆形悬浮于培养液中;2 d后有细胞球生成,每个细胞球含3~8个细胞,折光性较强;7 d后细胞球明显增多,体积增大,为规则的圆形或卵圆形。无血清悬浮培养的肾癌干细胞球CD133+CD34-率明显高于含血清培养的肾癌细胞CD133+CD34-率,正常肾组织细胞未测出有CD133及CD34的表达,3者间比较差异有显著性意义(F=328.25,P < 0.05)。肾癌干细胞球和肾癌细胞端粒酶活性均高于正常肾组织细胞(F=278.74,P < 0.05),而前2者间端粒酶活性无明显差异。 结论：与含血清培养的肾癌细胞相比,无血清悬浮培养的肾癌干细胞表面标志CD133呈明显高表达,二者端粒酶活性均高于正常肾组织。