损伤控制理念在脑外伤救治中的应用

在损伤控制外科理念提出之后,有学者继而提出损伤控制神经外科理念,将损伤控制理念应用于神经外科.在脑外伤救治过程中,损伤控制理念贯彻于整个救治过程及救治的各个方面.文章总结了损伤控制理念在脑外伤救治中的不同应用场景以及各场景中应用的要点和细节,旨在明确损伤控制作为一种理念对提高脑外伤救治效果作用和意义,同时对损伤控制理念...     

胰岛素加维生素C对兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的初步探讨胰岛素加维生素C对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法雄性新西兰白兔35只，随机分为4组：对照组（5只）、SAH组（10只）、SAH＋胰岛素组（10只）、SAH＋维生素C＋胰岛素组（10只）。采用兔枕大池2次注血法建立SAH模型。治疗组动物分别在第1次注血后30min开始给药并持续至实验结束。在实验第5天采用灌注固定法处死白兔，取基底动脉和相邻部分脑组织，行苏木精-伊红染色后测量基底动脉的横截面积以评估CVS的程度，免疫组化染色测定血管内皮细胞胰岛素受体（insulin receptor，InR）的表达。结果维生素C和胰岛素联合应用组的基底动脉横截面积为（410688.90±19618.13）μm^2，对照组为（462107.90±42999.4）μm^2，两组比较，差异无统计学意义；SAH组和单独应用胰岛素治疗组血管横截面积分别为（236486.37±8721.3）μm^2和（245787.8±23878.1）μm^2，与对照组比较，差异均有统计学意义。血管内皮细胞胰岛素受体在SAH组和单独应用胰岛素治疗组表达明显下调，而胰岛素和维生素C联合应用显著增加胰岛素受体的表达。结论维生素C和胰岛素联合运用可有效缓解兔实验性SAH后的脑血管痉挛,而单独应用胰岛素未能缓解血管痉挛。     

早期大剂量caspase-3抑制剂对兔蛛网膜下腔出血后脑皮层神经元凋亡的影响

目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH Z-DEVD-FMK(一种特异性caspase-3抑制剂)组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH 二甲基亚砜(DMSO,有机溶剂)组明显降低(P＜0．05)；TUNEL染色结合凋亡指数(AI)显示SAH组及SAH DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡(P＜0．01),而SAH Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH DMSO组明显减轻(P＜0．01)。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡,起到脑保护的作用。     

减少慢性硬膜下血肿术后气颅的改进方法

一、方法 病人取仰卧位,患侧肩下垫枕,头部转向健侧,使钻孔点位于头部最高点.先将一根一次性输液器剪去金属静脉穿刺针,另外一端交台下巡回护士接500ml生理盐水瓶,暂时关紧滴速调节器备用.采用单孔冲洗、引流,切开硬脑膜在暗红色液化血肿喷出时将已准备好的输液器细管插入血肿腔后部,打开滴速调节开关,调节滴速,使液体从骨孔持续流出.     

p38MAPK在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS) 中的作用。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法分别检测兔脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF—α)浓度变化及平滑肌细胞p38MAPK的表达与CVS程度变化的关系。结果 TNF—α浓度在注血后第3天达高峰,持续到第5天时,与注血前有明显差异(P< 0．01);平滑肌细胞p38MAPK表达增强;基底动脉横截面积则显著小于对照组(P<0．01)。应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,TNF—α浓度显著降低到注血前水平,平滑肌细胞p38MAPK表达也明显减弱,基底动脉横截面积与对照组相比无明显差异(P>0．05)。结论 SAH后继发性的CVS可能是激活的p38MAPK通过对细胞因子增量调节机制作用的结果。     

半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将20只雄性新西兰白兔随机等分为4组：①对照组：枕大池注人生理盐水；②SAH组；③SAH＋二甲基亚砜（DMSO）组：④SAH＋Z—DEVD—FMK（特异性Caspase-3抑制剂）组。采用枕大池2次注血法建立兔SAH模型。2次注血后第5天采用灌流固定法处死动物，留取基底动脉标本。用免疫组化及原位细胞凋亡检测法（TUNEL）分别检测基底动脉内皮细胞Caspase-3的表达及凋亡情况，并通过测定基底动脉血管横截面积判断有无CVS。结果免疫组化显示SAH＋Z—DEVD—FMK组基底动脉内皮细胞Caspase-3表达较SAH组及SAH＋DMSO组显著性降低（P〈0．05）。TUNEL染色示SAH＋Z—DEVD—FMK组基底动脉内皮细胞凋亡程度较SAH组及SAH＋DMSO组显著性减轻（P〈0．01）。基底动脉横截面积测定结果提示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组显著性缩小（P〈0．01），而SAH＋Z—DEVD—FMK组较SAH组及SAH＋DMSO组显著性增大（P〈0.01）。结论早期使用大剂量Z—DEVD—FMK能减少兔SAH模型基底动脉内皮细胞的凋亡并减轻CVS。     

不同浓度氧合血红蛋白对平滑肌细胞核因子-κB DNA结合活性的影响

目的 观察氧合血红蛋白(OxyHb)对培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)细胞密度及核因子(NF)-κB的DNA结合活性的影响.方法 用不同浓度(1～100 μmol/L)的OxyHb处理VSMCs,观察其形态学及细胞密度变化,测定NF-κB的DNA结合活性.结果 OxyHb刺激后VSMCs都表现出形态学的改变,其严重程度有浓度依赖性.但是在24 h时只有100 μmol/L组有明显的细胞数量减少,10μmol/L组在48 h时细胞数量开始明显减少.NF-κB的DNA结合活性在经OxyHb处理后明显增高,以10μmol/L及50μmol/L组最高.结论 NF-κB的DNA结合活性在经OxyHb处理的VSMCs中有明显改变,揭示了NF-κB在脑血管痉挛发生时是脑血管平滑肌细胞内重要的信号通路.     

电生理监测辅助显微手术治疗圆锥、终丝起源室管膜瘤

目的探讨圆锥、终丝起源室管膜瘤的显微手术技巧及疗效。方法回顾性分析15例圆锥、终丝起源室管膜瘤病人的临床资料,均在神经电生理监测下行显微手术切除肿瘤。结果肿瘤全切除13例,次全切除2例。术后病理证实为室管膜瘤Ⅰ-Ⅲ级。术后发生脑脊液漏1例,皮下积液1例,均经对症治疗后痊愈;无手术相关神经功能障碍;无死亡病例。所有病人术后随访3个月-6年,平均2年;病人神经功能改善11例,改善不明显3例,加重1例。肿瘤复发3例,均再次行显微手术治疗,并行放射治疗。结论圆锥、终丝起源的室管膜瘤与脊髓、马尾神经黏连紧密,肿瘤切除程度及术中是否有脊髓神经损伤是决定病人预后的重要因素。神经电生理监测配合显微手术可有效提高肿瘤全切率,并防止术中神经损伤。