经皮穿刺球囊导管二尖瓣成形术一例报告

患者女性,35岁。因活动后心悸、气促8年,加重10个月入院。入院后经体格检查、心电图,超声心动图等项检查确诊为:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心功能Ⅲ级。 1989年5月8日行PBMV,多道生理记录仪监测心电图及压力,经左肘正中静脉送入Swan-Gailz导管监测心输出量及肺动脉压。右股静脉穿刺送入房间隔穿刺针经右房、房间隔至左房;     

氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响

目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠肝星状细胞上的表达

目的: 了解血管紧张素Ⅱ的I_a亚型受体(AT_1a)在大鼠肝星状细胞中的表达情况。方法: 大鼠肝脏经链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注后, 以11% Nycodenz密度梯度离心, 分离获得肝星状细胞。提取肝星状细胞的总核糖核苷酸(RNA), 以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物测序方法检测AT_1a表达。结果: 采用RT-PCR技术检测到大鼠肝星状细胞有AT_1a mRNA表达, 且PCR产物的测序结果与GenBank上AT_1a cDNA序列有94%的一致性。结论: AT_1a mRNA在大鼠肝星状细胞上表达, 从而又为探索肝纤维化的发生机制提供了有力的依据。     

一种简便又经济的肝脏贮脂细胞分离方法

目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后,以１１％Nycodenz密度梯度离心,分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只,活力在９５％以上, 纯度超过９０％。结论本法简化了肝脏贮脂细胞的分离过程,使之既简便又经济,且细胞得率也较高。     

Brugada综合征的家系调查

对2例心脏性摔死获救的Brugada综合征患者及其家系中25个成员进行调查。结果除2例先征者外,家系中还有5例心电图具右束支传导阻滞伴STV1～V3抬高特征,支持Brugada综合征是一种常染色体显形遗传疾病,值得临床医生和心电图技师重视。     

心血管病一级预防应重视血脂管理

心血管病防治战线应前移 1980- 2000年,美国冠心病病死率降低43％,主要得益于美国对冠心病一级预防和二级预防策略的实施,定量分析在冠心病人群中控制危险因素对冠心病病死率下降的贡献发现,一级预防所占贡献比为79％,其中降胆固醇占43％、降压占39％、戒烟占18％;二级预防所占贡献比为21％,其中降胆固醇占34％、降压占53％、戒烟占13％.由此可见,一级预防的贡献更大.随着美国冠心病预防策略的实施,美国的冠心病病死率逐年下降,但目前我国冠心病的病死率却快速上升.     

超声介导载基因微泡靶向传输血管内皮生长因子促心肌血管新生

目的　探讨超声介导载血管内皮生长因子 16 5 (VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性。方法　构建真核表达质粒 pcDNA3 1-/VEGFcDNA165,将其包载于脂质泡中 ,超声辐射下向鼠心肌传输。采用RT PCR、WesternBlot检测mRNA、蛋白表达 ,观察微血管密度评价血管新生效果。结果　 (1)成功构建VEGF165基因 ;(2 )脂质体微泡可包载VEGF165基因 ;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因 ,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组 ,但低于VEGF165基因心肌直接注射。结论　具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输 ,并产生促血管新生效应。     

丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达

目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。     

声学造影评估心内占位性病变血流灌注状况的初步探讨

目的探讨心肌声学造影评估心腔内占位性病变血运状况的可能性。方法常规超声发现心腔内占位性病变后,经静脉行声学造影观察其灌注效果。结果共观察了2例患者心脏占位性病变灌注情况。其中：病例1为左心内占位性病变患者,经静脉注射声学造影剂后见该占位病变与心肌同步出现灌注显影。提示该病变血流丰富,术后病理证实为胚胎型横纹肌肉瘤。病例2为左心房内占位性病变患者,造影后未见该占位性病变显影。提示该病变为无血流病变,术后病理证实为血栓。结论声学造影方法可用于心内占位性病变血运状况的评估,对于判断病变的性质可能有一定的帮助。