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目的:探讨Toll样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)通路在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法:选取EMs患者(EMs组)45例(Ⅰ、Ⅱ期15例,Ⅲ、Ⅳ期30例),取其异位内膜组织45例(异位内膜组)、在位内膜组织30例(在位内膜组),另取同期因子宫纵隔行宫腔镜手术患者的正常内膜组织30例(对照组)。采用半定量RT-PCR及免疫组化SP法检测TLR4及MyD88 mRNA和蛋白在上述组织中的表达情况。结果:异位内膜组、在位内膜组及对照组TLR4与MyD88 mRNA和蛋白的表达水平比较,差异有统计学意义(FmRNA=37.541、38.669,F蛋白=46.707、31.046,P均<0.001),且异位内膜组和在位内膜组均高于对照组,异位内膜组高于在位内膜组(P均<0.01)。EMsⅠ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者异位内膜组织中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异均无统计学意义(tmRNA=1.373、1.574,t蛋白=0.299、0.066,P均>0.05)。在位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.594和0.560,P均<0.001),异位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.812和0.639,P均<0.001)。结论:TLR4及MyD88的高表达可能在EMs的发病机制中起着重要作用。 相似文献
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目的 探究长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)、微小RNA-206(miR-206)在子痫前期(PE)孕妇血浆外泌体中的表达水平及临床意义。方法 选取2017年1月至2019年12月在郑州市妇幼保健院住院分娩的PE孕妇42例为PE组,另选取同期在本院分娩的健康孕妇42例为对照组。根据入组PE患者病情严重程度分为轻度组22例,重度组20例。检测所有研究对象血浆外泌体LncRNA MALAT1、miR-206、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平并进行组间比较。采用Pearson法分析PE孕妇血浆外泌体中LncRNA MALAT1、miR-206和VEGF的相关性,logistic回归模型分析PE发生的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆外泌体LncRNA MALAT1、miR-206表达水平对PE发生的预测价值。结果 与对照组比较,PE组患者血浆外泌体miR-206水平明显升高,LncRNA MALAT、VEGF水平明显降低(P<0.05)。LncRNA MALAT1、VEGF水平随PE患者病情加重有降低趋势,miR-206水平有升高趋势(P<0.05)。高miR-206水平、低LncRNA MALAT1水平是PE发生的独立危险因素(P<0.05)。LncRNA MALAT1、miR-206联合检测预测PE发生的曲线下面积为0.872,敏感度为92.86%。结论 PE患者血浆外泌体中LncRNA MALAT1呈低表达、miR-206呈高表达,两者均是PE发生的危险因素,二者联合检测对PE的诊断价值较高。 相似文献
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目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与育龄期妇女子宫内膜息肉(EPs)发病的关系及其在EPs中表达的相关性。方法:收集宫腔镜手术中42例子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉、息肉周围内膜组织及22例中隔子宫患者正常内膜组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测NF-κBp65及MIFmRNA的表达,免疫组织化学S-P法检测NF-κBp65及MIF蛋白的表达。结果:EPs中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均高于同期息肉周围内膜及正常子宫内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比,息肉周围内膜中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均增强(P<0.05)。NF-κBp65及MIF蛋白在3组中均有表达,均以息肉组中的表达最强,息肉周围内膜组织中的表达次之,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65及MIF mRNA在EPs中的表达呈正相关(r=0.694,P<0.05),NF-κBp65及MIF蛋白在EPs中的表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论:NF-κB和MIF可能与育龄期妇女EPs的发病机制有关,协同参与了EPs发生发展的病理变化。 相似文献
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