Akt在心血管疾病中的调控作用

哺乳动物丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt（也称为蛋白激酶B或PKB）包含3种结构相似的同型异构体Akt1、Akt2和Akt3（或PKBα/β/γ）。Akt/PKB能广泛调控细胞增殖、存活、生长、迁移和侵袭等多种生理功能。Akt不仅调节生物体的发育和代谢过程，而且还介导癌症和心血管疾病。有研究表明，Akt通过上调Bcl-2和Bcl-x活性或抑制Foxo3和GSK3β蛋白活性促进细胞存活；通过一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶（MMPs）刺激细胞增殖和迁移；而且，Akt还能促进血管内皮生长因子（VEGF）分泌并介导内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化过程。因此，Akt可能在许多心血管病理过程中均发挥重要作用。本文总结了近些年关于Akt与心肌肥厚、动脉粥样硬化、血管重塑和动脉瘤关系的研究，以全面论述Akt在心血管疾病中的功能。     

丹皮酚和塞来昔布对大肠癌细胞环氧合酶-2和P27蛋白表达的影响

研究表明，诱导环氧合酶-2（COX-2）异常表达对消化系肿瘤的发生和演化具有重要的促进作用。COX-2特异性抑制剂塞来昔布可在一定程度上有效预防大肠癌，减少大肠癌发病率，但长期应用可带来一系列心血管不良反应。因此有必要进一步探讨用于大肠癌防治的不良反应小、安全有效的COX-2抑制剂。     

Fas/FasL、bcl-2、caspase-8在丹皮酚诱导大肠癌细胞凋亡中的相互作用及机制

目的探讨丹皮酚（Paeonol，Pae）诱导人大肠癌HT-29细胞凋亡过程中Fas／FasL、bcl-2、caspase-8细胞凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制。方法应用透射电镜技术对Pae诱导HT-29细胞凋亡进行形态学观察；应用免疫细胞化学技术检测用药前后凋亡相关基因Fas／FasL、caspase-8、bcl-2表达的变化。结果HT-29细胞经Pae作用后，在透射电镜下观察到HT-29细胞出现典型的细胞凋亡形态；免疫细胞化学结果显示Pae作用后HT-29细胞Fas／FasL、caspase-8蛋白表达明显升高，bcl-2蛋白表达显著降低。结论Pae能抑制HT-29细胞增殖并诱导其凋亡，其作用可能是通过上调Fas／FasL、caspase-8蛋白表达，下调bcl-2的表达有关。     

提高医学护理实践能力的探索

目的通过提高学生的综合素质、动手能力及导师群的主观能动性，以提高护理实践能力。方法聘请国内一流的教授进行相关专业知识及操作讲座，定期组织操作训练及考核等方法，对2004级以后在校护理专科生进行操作实践能力的培养，与常规带教组比较。结果护理专科生在校期间临床实践通过率显著提高，护理学生临床实践能力得到明显提高。结论新的教学方法使教学质量得到明显提高，实践能力的培养相对于常规带教有显著的优越性。