经导管射频消融治疗室性心律失常的疗效观察

目的 探讨经导管射频消融治疗特发性室性心动过速及频发室性期前收缩的疗效及安全性.方法 141例特发室性心动过速及频发室性期前收缩患者(男80例,女61例)采用激动顺序标测和(或)起搏标测方法行导管射频消融治疗.结果 消融成功128例,成功率为90.8%,起源于右室流出道的室性心动过速或室性期前收缩消融成功率为92.0%.20例患者行消融前后的Hoher检查,术前平均(21 824±12 769)次/24 h,术后平均(1 548±2 926)次/24 h,二者间差异有统计学意义(P<0.001).随访3～36个月,10例复发并全部再次消融成功.无并发症发生.结论 导管射频消融治疗症状严重且药物治疗无效的特发性室性心动过速或频发室性期前收缩是安全、有效、可行的方法.     

快速心律失常型心肌病射频消融后心功能的变化

目的分析射频消融治疗后,快速心律失常型心肌病患者的心功能变化,探讨该病的发病机制及有效治疗方法。方法选择2006年4月至2010年8月在解放军总医院的25例持续快速房性心律失常伴左心室功能不全患者为研究对象[男16例,女9例,年龄(53.3±15.2)岁],在CARTO系统指导下成功射频消融心律失常并恢复窦律,比较患者术前1 d,术后7 d、3个月及6个月的左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD),左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级,6分钟步行距离(6-minute walking distance,6-MWD),血浆脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的变化。结果 25例患者术后未再出现房性心律失常,与术前LVEDD(51.7±4.5)mm,LVEF 39%±4.3%,NYHA(Ⅲ±Ⅰ)级,6-MWD(212±56)m,NT-Pro-BNP(3 622±1 860)ng/L相比,患者术后7 d、3个月及6个月LVEDD[(45.2±3.3)mm、(41.7±2.5)mm、(40.5±3.1)mm],NT-proBNP[(2 429±1 355)ng/L、(1 530±866)ng/L、(1 300±520)ng/L],NYHA[(Ⅱ±Ⅰ)级、(Ⅱ±Ⅰ)级、(Ⅱ±Ⅰ)级]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF(45.6%±3.5%、51.5%±2.7%、53.5%±3.1%)及6-MWD[(262±47)m、(305±37)m、(313±41)m]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);术后3及6个月的各项参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论持续房性心律失常伴快速心室率可损害左心室收缩功能,射频消融心律失常恢复窦性心律后心功能可以快速逆转。     

特发性房颤患者心房电生理特点的临床观察

【目的】分析特发性房颤（idiopathic atrial fibrillation,IAF）患者与正常对照在基础状态及不同联律间期早搏刺激后心房有效不应期（effective refractory period,ERP）,不应期离散度（ERPdispersion,ER—PD）的差别,探讨IAF的发病机制。【方法】2005年4～7月住院的21例无器质性心脏痛室上性心动过速患者,其中6例伴有阵发性房颤。所有患者室上速射频消融成功后,程控刺激高右房（high right atrium,HRA）,冠状窦远端（coronary sinus distal,CSD）,测出上述两个部位基础刺激时（S1S1 500ms）心房ERP。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms,＋70ms,＋120ms,＋170ms）,通过发放S3测出不同S2早搏刺激后心房ERP。以基础及早搏刺激后HRA与CSD不应期的差值作为ERPD。【结果】6例IAF患者在HRA予S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms）时诱发房颤,HRA的ERP在基础及各种联律早搏刺激时明显短于对照组（P〈0．05）,CSD刺激时ERP两组无差别（P〉0．05）,IAF组ERPD较对照明显增大（P＜0．05）。（S1S1不应期＋20ms）的S2刺激较其他S2刺激使心房ERP缩短最为明显（P＜0．05）。【结论】HRA短ERP,增大的ERPD是IAF患者发病的电生理基础。短联律间期早搏刺激使ERP缩短更为明显,是房颤发作的始动因素。     

射频消融后组织学损伤和电学损伤范围的对比研究

目的：为确定射频消融后心动过速复发的原因，本文对射频消融犬右心室肌造成的电学损伤与组织学损伤范围进行了对比实验研究：方法：17只犬随机分成4组，实验组分别用20W10s、20W30s、20W60s的射频电流经心外膜消融犬右心室肌。实验前和实验后即刻、30、60min用单相动作电位电极导管在消融中心点及距中心点2、4、6、8即处死动物并取组织标本，测量组织学损伤范围：10、15和20mm处分别记录单相动作电位。术后立。结果；射频消融后，各时间点上动作电位幅度明显降低。消融中心部位电学损伤最严重，随远离中心点，损伤程度逐渐减轻。距中心点15mm左右，动作电位幅度基本恢复正常。消融后动作电位时间变化不明显。结论：本实验第一次提出了射频消融后电学损伤范围的概念，并发现电学损伤范围明显大于组织学损伤范围。临床上当消融治疗靶点定位不准确时，房室旁路则可能位于仅有电学损伤的部位。异常传导活动因电学损伤而暂时受抑制，造成成功的假象。这可能是射频消融成功后心动过速复发的主要原因。     

心脏再同步化治疗术后脉冲发生器电池提前耗竭原因分析

目的分析心脏再同步化-心脏复律除颤器(CRT-D)脉冲发生器电池提前耗竭的可能原因。方法回顾2005年1月至2009年12月于我院行CRT-D治疗的33例患者的临床及起搏器程控资料,并对5例(15.2%)出现脉冲发生器电池提前耗竭的患者资料进行分析。结果 5例患者均为男性,平均年龄55岁,所使用的起搏器型号分别为Medtronic InsyncⅢMarquis 7279(1例),InsyncⅢMarquis protect 7285(2例)和St Jude Epic+HF-V350(2例);使用年限分别为33、44、35、41和47个月;起搏模式分别为VVI、DDD、DDD、DDD和DDD;心室起搏比例分别为99%、99%、93%、86%和96%;左心室输出电压(脉宽)分别为4.0 V(0.4 ms)、3.5 V(0.6 ms)、3.5 V(0.4 ms)、5.0 V(0.4 ms)和5.0 V(0.7 ms)。5例患者的电击治疗次数分别为4、16、33、6和0次。结论 CRT-D脉冲发生器电池提前耗竭并不少见。因脉冲发生器寿命受多种因素的影响,故导致其电池提前耗竭的原因也多样。CRT-D术后定期随访,在保证安全的前提下,尽可能减少输出电压,降低心率,减少放电治疗,以延长脉冲发生器的使用寿命。     

预激综合征经旁路前传的心房颤动患者静脉注射胺碘酮的安全性分析

目的　探讨预激综合征(W P W)合并心房颤动(房颤)患者静脉注射胺碘酮的安全性。方法　选择接受射频消融治疗的W P W患者及同期行隐匿性房室旁路射频消融治疗的患者(对照组)各16例,测量W P W组患者预激旁路前传有效不应期(ERPAP)和对照组的房室结有效不应期(ERPAVN)。在10min内缓慢静脉注射胺碘酮150mg,10min后重复上述测量,并对结果进行对比分析。结果　W P W组用药后ERPAP有轻微延长(P<0 05),其中1例用药后缩短了60ms;对照组ERPAVN用药后明显延长(P<0 05)。结论　部分W P W合并房颤的患者静脉注射胺碘酮时,可能会促进激动经旁路下传,使心室率加快或引发心室颤动,需格外慎重。     

外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞钠通道的影响Δ

目的：观察不同浓度外源性磷酸肌酸（exogenous phosphocreatine, PCr）对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道（INa）电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法：心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果：与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1？2.5%（p〈0.05）,含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2？4.6%（p〈0.05）;30.3？5.3%（p〈0.05）;39.0？5.5%（p〈0.05）;42.6？4.8%（p〈0.05）。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异（p〈0.05）。结论： PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 （0~10mmol/L）对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。     

美托洛尔治疗右室流出道室性早搏的效果观察

目的：观察美托洛尔对起源于右室流出道室性早搏的疗效。方法：选择起源于右室流出道的室性早搏患25例，给予美托洛尔治疗，剂量从6．25mg开始，无不良反应后，逐渐加量，最大剂量每天100－150mg，疗程3个月，用药前后查12导联体表心电图、24小时动态心电图及结合临床症状进行评定。结果：①临床症状评定：胸闷心悸25例，治疗后减轻20例，有效率为80％；焦虑20例，治疗后症状均消失，有效率为100％；头晕14例，治疗后减轻12例，有效率为85．7％。②室性早搏评定：25例中达到室性早搏抑制率70％有11例，有效率为44％；平均室性早搏抑制率为45．6％，6例成对室性早搏抑制率为80％，3例短阵室速消失，平均心率降低12．6／min。③生化指标：血糖、胆固醇、甘油、三酯治疗前后无明显改变。④2例因血压低未加药量。结论：美托洛尔治疗起源于右室流出道室性早搏疗效肯定，尤其对运动后早搏增多疗效较好，临床太改善较显，观察中未发现明显不良反应，无致心律失常现象。     

心房颤动持续时间与心脏结构及功能改变的相关性研究

目的分析阵发及持续性心房颤动患者超声心动图的改变,探讨心房颤动持续时间与心脏结构及功能改变的相关性。方法通过动态心电图筛选出持续性心房颤动组、阵发性心房颤动组及窦性心律组患者,各60例,比较三组患者超声心动图左心房前后径（LAD）、室间隔厚度（VST）、左心室射血分数（LVEF）的差异。结果与窦性心律组（29．7±3．8）mm及阵发性心房颤动组（33．4±5．2）mm相比,持续性心房颤动组LAD明显增加[（44．1±4．7）mm,P〈0．05];VST在窦性心律组、阵发性心房颤动组、持续性心房颤动组之间无明显差别（P〉0．05）。与窦性心律组相比,持续性心房颤动组LVEF减低,差异有统计学意义（P〈0．05）;窦性心律组与阵发性心房颤动组无明显差别。结论LAD及LVEF的改变与心房颤动持续时间密切相关,心房颤动导致的解刹重构以及心室率不规则和频率较快是其改变的主要原因。     

美托洛尔治疗右室流出道室性早搏的效果观察

目的观察美托洛尔对起源于右室流出道室性早搏的疗效.方法选择起源于右室流出道的室性早搏患者25例,给予美托洛尔治疗,剂量从6.25mg开始,无不良反应后,逐渐加量,最大剂量每天100～150 mg,疗程3个月,用药前后查12导联体表心电图、24小时动态心电图及结合临床症状等进行评定.结果①临床症状评定:胸闷心悸者25例,治疗后减轻者20例,有效率为80%;焦虑者20例,治疗后症状均消失,有效率为100%;头晕者14例,治疗后减轻者12例,有效率为85.7%.②室性早搏评定:25例中达到室性早搏抑制率70%者有11例,有效率为44%;平均室性早搏抑制率为45.6%,6例成对室性早搏抑制率为80%,3例短阵室速消失,平均心率降低12.6/min.③生化指标:血糖、胆固醇、甘油三酯治疗前后无明显改变.④2例因血压低未加药量.结论美托洛尔治疗起源于右室流出道室性早搏疗效肯定,尤其对运动后早搏增多者疗效较好,临床症状改善较显著,观察中未发现明显不良反应,无致心律失常现象.