阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者的疗效及血脂和血清炎性因子水平影响

摘 要 目的： 探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血脂和血清炎性因子水平的影响及其疗效。方法: 94例急性脑梗死患者随机分为强化组(47例)和普通组(47例)。两组患者均予降颅内压脱水、控制血压和血糖、抗血小板聚集、神经保护等基础治疗。普通组同时口服阿托伐他汀钙片20 mg,qd;强化组同时口服阿托伐他汀钙片40 mg,qd,两组均连用8周。比较两组患者治疗前后血脂,血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-10水平及临床疗效。结果: 治疗8周后,两组TC、TG和LDL-C水平均较前不同程度下降,HDL-C水平均较前不同程度上升(P<0.05或P<0.01),且强化组变化幅度较普通组更明显(P<0.05);两组血清hs-CRP和TNF-α水平较治疗前均不同程度下降,血清IL-10水平较治疗前均不同程度上升(P<0.05或P<0.01),且强化组变化幅度较普通组更明显(P<0.05)。强化组临床总有效率为95.74%,明显优于普通组的80.85%(P<0.05)。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死疗效显著,安全性较好,能显著降低血脂水平,降低血清hs-CRP和TNF-α水平,升高血清IL-10水平,抑制局部炎性反应。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响及临床疗效观察。方法选择80例住院的急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。阿托伐他汀组和对照组均给予相同的抗高血压药物、甘露醇控制颅内压、脑活素营养脑细胞以及其他对症治疗,阿托伐他汀组在以上治疗原则基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周。观察两组患者治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）,血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的变化,并进行临床疗效的评定。结果两组患者治疗12周后,血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显。同时治疗组临床有效率明显高于对照组。结论阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效确切,其作用机制可能通过减轻炎症作用,抑制血小板活化,从而减少血小板的黏附和聚集,抑制动脉粥样硬化作用。     

西酞普兰对脑卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能的影响

目的探讨西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的疗效及下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能的影响。方法选择80例恢复期脑卒中抑郁状态患者,随机均分为两组,对照组予常规脑血管病治疗和康复训练,治疗组在对照组治疗基础上加用西酞普兰20mg（每日早饭后口服）,疗程均为12周。两组均分别于治疗前及治疗12周后采用汉密尔顿抑制量表（HAMD量表）评定抑郁症状,以临床神经功能缺损程度（NIHSS）评分评定神经功能,以Barthel指数（BI）评定日常生活活动能力（ADL）,以放射免疫法测定血浆皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量。结果治疗12周后,治疗组患者HAMD量表评分及NIHSS评分明显下降,ADL评分明显提高（P〈0．05或P〈0．01）,血浆Cor,CRH,ACTH含量均明显降低（P〈0．05）。结论西酞普兰可有效改善脑卒中后抑郁患者的抑郁情绪,并能改善患者神经功能及日常生活能力。血浆Cor,CRH,ACTH含量降低可能是西酞普兰治疗脑卒中后抑郁症的另一种作用机制。     

奥扎格雷对急性脑梗死C-反应蛋白和血小板聚集率的影响

目的：探讨急性脑梗死早期应用奥扎格雷治疗的临床疗效及对患者血浆超敏C-反应蛋白（hs—CRP）和血小板聚集率的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为对照组和奥扎格雷纽。入院后均予以相同的抗高血压、降颅压、营养脑细胞及对症处理等治疗。奥扎格雷组在以上治疗基础上加用奥扎格雷注射液80mg静脉滴注,2坎／d,连用1周。观察治疗前后血浆hs—CRP和血小板聚集率的变化,并进行临床神经功能缺损评价及不良反应的观察。结果：两组患者治疗1周后,患者血浆hs—CRP和血小板聚集率均明显下降,与治疗前比较有明显统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）,且奥扎格雷组下降幅度更明显（P〈0．05）;同时神经功能缺损评分均明显下降,与治疗前比较有明显统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）,且奥扎格雷组下降幅度更明显（P〈0．05）。奥扎格雷组治疗期间无明显不良反应。结论：急性脑梗死早期应用奥扎格雷治疗的疗效确切,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,安全性好：作用机制与降低血浆hs—CRP和血小板聚集率,减轻炎症反应和抑制血小板聚集有关     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板活化和颈动脉硬化斑块的影响

目的：探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的影响。方法：将60例急性脑梗死患者随机分为对照组和氯吡格雷组。两组均予以相同的抗高血压、降颅压、营养脑细胞及对症处理等治疗。对照组和氯吡格雷组分别在此基础上加用阿司匹林肠溶片100mg和氯吡格雷75mg,po,qd,连用6个月。观察治疗前后患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的变化,并进行临床神经功能缺损评分的评定和不良反应观察。结果：两组患者治疗后血小板活化指标CD62p和CD63水平均明显下降,且氯吡格雷组比对照组下降更明显。氯吡格雷组治疗后癍块大小、厚度和中层内膜厚度（IMT）均明显减小,而对照组治疗前后却无明显变化。两组患者治疗后神经功能缺损评分均明显下降,且氯吡格雷组比对照组下降更明显,治疗其间均无明显不良反应。结论：氯吡格雷治疗急性脑梗死可抑制血小板活化,减少血小板聚集,从而减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,改善梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,疗效显著、安全性较好。     

大量胸腔积液56例病因分析

目的 提高对大量胸腔积液病因的认识。方法 对56例大量胸腔积液胸水常规、CEA、LDH、ADA、细胞学及临床表现进行分析。结果 结核性胸水18例，占32，14％，肿瘤性31例，占55.36％，炎症及肝性共4例，占7．14％，原因不明3例，占5，36％：结论 大量胸腔积液的病因需根据临床及检查综合分析，CEA、LDH、ADA对诊断有很大帮助。     

颈动脉粥样硬化斑块与同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白相关性分析

目的 探讨不稳定性颈动脉粥样硬化斑块与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的相关性.方法 应用彩色多普勒超声对100例缺血性脑血管病患者的颈动脉粥样硬化斑块情况进行检查,判断其稳定性,分为稳定性颈动脉斑块组和不稳定性颈动脉斑块组.分别采用高效液相色谱分析法和循环酶法测定血浆Hcy和hs-CRP水平.结果 不稳定性颈动脉斑块组的Hcy水平(33.28±7.60)μmol/L和hs-CRP水平(38.61±8.10)mg/L均明显高于稳定性颈动脉斑块组的Hcy水平(19.79±4.80)μmol/L和hs-CRP水平(23.45±3.90)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01).结论 血浆Hcy和hs-CRP的水平与不稳定性颈动脉斑块呈正相关.