认知心理护理配合以格林模式为基础的健康教育对老年急性脑梗死患者负性情绪及睡眠质量的影响

目的 探讨认知心理护理配合以格林模式为基础的健康教育对老年急性脑梗死（AIS）患者负性情绪和睡眠质量的影响。方法 选取2022年1—9月广东省东莞市滨海湾中心医院收治的老年AIS患者84例,采用随机数表法分为试验组（n=42）与对照组（n=42）。对照组接受常规护理,试验组在常规护理基础上接受认知心理护理及以格林模式为基础的健康教育,比较两组干预前后的疾病感知、负性情绪、睡眠质量。结果 干预后试验组遵医行为97.62%高于对照组的78.57%,差异有统计学意义（P <0.05）;试验组患者干预后的汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分较对照组低,差异有统计学意义（P <0.05）;试验组患者干预后的简易版疾病感知问卷（BIPQ）评分较对照组高,差异有统计学意义（P <0.05）;试验组患者干预后的匹茨堡睡眠质量量表（PSQI）评分较对照组低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 认知心理护理配合以格林模式为基础的健康教育干预可提高老年AIS患者的疾病感知水平,改善患者遵医行为,调节患者负性情绪,改善睡眠质量,值得临床借鉴。     

机械取栓联合动脉溶栓与动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的疗效比较

目的比较分析机械取栓联合动脉溶栓与动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法将100例急性脑梗死患者随机分为两组,每组50例,观察组使用机械取栓联合动脉溶栓,对照组则实施动静脉联合溶栓治疗。比较两组患者治疗后30 d牛津残障量表(OHS)预后及独立生活能力,分析治疗前及治疗后30 d欧洲卒中量表(ESS)评分及治疗期间发生的并发症。结果治疗后30 d,观察组症状表现为轻度甚至无症状的比例为70.0%,高于对照组的22.0%(P<0.05);观察组治疗后24 h开始,ESS评分显著高于对照组(P<0.05),观察组再梗死率低于对照组(P<0.05)。观察组未出现消化道出血及泌尿系出血患者,对照组共出现消化道出血3例,泌尿系出血4例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机械取栓联合动脉溶栓减少了患者的并发症,提高了临床治疗效果。     

帕金森病PINK1基因的研究进展

帕金森病是常见的神经系统变性病,近年来遗传机制已成为PD发病机制研究领域的热点,而PINK1基因亦被确定为导致常染色体隐性遗传PD的致病基因之一。PINK1基因的突变类型多种多样,其分布亦较为广泛,但突变频率在不同种族中变化很大。PINK1基因突变导致的PD患者的临床表现不仅与经典PD患者、DJ-1及parkin基因突变患者的临床表现存在很多相似之处,亦有其自身的发病特点。PINK1蛋白功能障碍导致PD的致病机制目前尚未明确,可能是通过线粒体功能异常,氧化应激和调节细胞凋亡所介导的。     

帕金森病PINK1蛋白真核表达载体pcDNA3．1-myc／PINK1的构建及其在COS-7细胞中的表达

目的构建帕金森病PINK1基因真核表达载体pcDNA3．1-mye／PINK1,检测其转染COS-7细胞后的表达。方法用PCR方法从人cDNA文库DNA中扩增PINK1全长cDNA,该基因片段两端设计了EcoR I和BamH I限制性酶切位点。将所得片段连接到T载体上测序证实。利用重组DNA技术将PINK1的cDNA构建到真核表达载体pcDNA3．1-myc—his（-）B上,酶切鉴定。通过脂质体介导的转染技术将所构建的载体导入COS-7细胞中,体外培养,于转染48h后利用RT—PCR和Western Blotting方法检测目的基因的表达情况。主要观察指标：（1）PINK1基因cDNA扩增产物检测。（2）pcDNA3．1-myc／PINK1重组体酶切鉴定。（3）Western—blotting。结果经琼脂糖凝胶电泳及测序证实,PCR获得的片段与GenBank中登记的PINK1序列完全相同;pcDNA3．1-myc／CHIP酶切片段的长度与理论大小相符;转染48h后的COS-7细胞可检测到PINK1蛋白的表达。结论PINK1蛋白真核表达载体构建成功,在COS-7细胞中可获得表达。     

分子伴侣辅因子热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体pDsRed2-N1(+)/CHIP构建及在COS-7细胞中的表达*******

背景：热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白与许多神经退行性疾病的相关蛋白质存在相互作用,并促进这些蛋白质的降解,因此对热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白功能的研究具有非常重要的意义。 目的：构建分子伴侣辅因子热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体pDsRed2-N1(+)/CHIP,检测其转染COS-7细胞后的表达。 设计、时间及地点：单一样本观察,于2007-05/2008-02在广东省人民医院医学研究中心完成。 材料：大肠杆菌E coli DH5α,质粒pDsRed2-N1(+)为广东省人民医院医学研究中心肖定璋主任馈赠;人cDNA文库为中南大学湘雅医院神经内科馈赠。 方法：用聚合酶链反应方法从人cDNA文库DNA中扩增热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白全长cDNA,该基因片段两端设计了Hind Ⅲ 和BamH Ⅰ限制性酶切位点。将所得片段连接到T载体上测序证实。利用重组DNA技术将热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的cDNA构建到真核表达载体pDsRed2-N1(+)上,酶切鉴定。通过脂质体介导的转染技术将所构建的载体导入COS-7细胞中,体外培养,于转染48 h后利用反转录-聚合酶链反应和Western Blotting方法检测目的基因的表达情况。 主要观察指标：①热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白 cDNA扩增产物检测。②pDsRed2-N1(+)/CHIP重组体酶切鉴定。③反转录-聚合酶链反应。④免疫荧光及Western-blotting。 结果：经琼脂糖凝胶电泳及测序证实,聚合酶链反应获得的片段与GenBank中登记的热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白序列完全相同;pDsRed2-N1/CHIP酶切片段的长度与理论大小相符;转染48 h后的COS-7细胞在mRNA和蛋白质水平均可检测到热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的表达。 结论：热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体构建成功,在COS-7细胞中可获得表达。     

分子伴侣辅因子热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体pDsRed2-N1（＋）／CHIP构建及在COS-7细胞中的表达

背景:热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白与许多神经退行性疾病的相关蛋白质存在相互作用,并促进这些蛋白质的降解,因此对热休克蛋向70羧基末端相互作用蛋白功能的研究具有非常重要的意义.目的:构建分子伴侣辅因子热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体pDsRed2-NI(+)/CHIP,检测其转染COS-7细胞后的表达.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-05/2008-02在广东省人民医院医学研究中心完成.材料:大肠杆菌E coll DH5α,质粒pDsRed2-N1(+)为广东省人民医院医学研究中心肖定璋主任馈赠:人cDNA文库为中南大学湘雅医院神经内科馈赠.方法:用聚合酶链反应方法从人cDNA文库DNA中扩增热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白全长cDNA,该基因片段两端设计了Hind Ⅲ和BamH Ⅰ限制性酶切位点.将所得片段连接到T载体上测序证实.利用重组DNA技术将热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的cDNA构建到真核表达载体pDsRed2-Nl(+)上,酶切鉴定.通过脂质体介导的转染技术将所构建的载体导入COS-7细胞中,体外培养,于转染48 h后利用反转录-聚合酶链反应和Western Blotting方法检测目的基因的表达情况.主要观察指标:①热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白cDNA扩增产物检测.②pDsRed2-N1(+),CHIP重组体酶切鉴定.③反转录-聚合酶链反应.④免疫荧光及Western-blotting.结果:经琼脂糖凝胶电泳及测序证实,聚合酶链反应获得的片段与GenBank中登记的热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白序列完全相同;pDsRed2-N1/CHIP酶切片段的长度与理论大小相符;转染48 h后的COS-7细胞在mRNA和蛋白质水平均可检测到热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的表达.结论:热休克蛋白70羧基末端相瓦作用蛋白真核表达载体构建成功,在COS-7细胞中可获得表达.