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1.
2.
非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力。方法W istar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2∶1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响。观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等。结果院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%。结论对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏。 相似文献
3.
促甲状腺素释放激素拮抗β-内啡肽对心血管的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素(TRH)对β-内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示,β-内啡肽(10μg,icv)能显著抑制兔心血管功能,表现为血压下降,心机收缩力指标如左室收缩压(LVSP),心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),心肌纤维收缩速度(Vce40,Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lp)明显降低。β-内啡肽的这一作用可被TRH(50μg,icv)取消,阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL,50μg,icv)也可拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用,表明,TRH与内源性阿片肽系统有密切关系,结合以前的实验结果提示TRH拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。 相似文献
4.
伍用TRH与ICI174,864对兔失血性休克心功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用脑室给药方法研究了促甲状腺素释放激素(TRH)与δ-阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864合用对失血性休克兔心功能指标的影响,旨在探讨TRH与ICI174,864是否可配伍用药治疗休克。TRH、ICI174,864两药单用剂量各为50μg,合用剂量各25μg。结果显示,两药半量合用改善失血性休克兔心血管功能作用不仅可达单药50μg的效果,且较单用效果更佳。表明两药可配伍用药治疗失血性休克,且有一定的协同作用。 相似文献
5.
μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨μ,δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系。方法用大鼠创伤失血性休克模型,观察创伤失血性休克后大鼠心脏和脑μ,δ和κ阿片受体变化及其与血流动力学指标的变化的关系;观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果创伤失血性休克后,大鼠心脏和脑δ和κ阿片受体数目明显升高,亲和力无明显变化,心脏和脑的δ和κ阿片受体数目升高与创伤失血性休克后大鼠血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论δ和κ阿片受体在创伤失血性休克心血管功能抑制中起重要作用,参与了创伤失血性休克的发病过程 相似文献
6.
目的:探讨失血性休克对大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌BKCa通道酪氨酸磷酸化的影响以及NO对BKCa通道酪氨酸磷酸化的调控。方法:建立大鼠失血性休克模型[(35±5)mmHg]并提取肠系膜上动脉总裂解蛋白,采用免疫沉淀及免疫印迹技术,观察休克血管平滑肌BKCa通道酪氨酸磷酸化的变化情况;采用原代培养的大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞,观察NO对BKCa通道酪氨酸磷酸化的调控及其时-效、量-效关系。结果:失血性休克2 h及4 h后大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌BKCa通道α亚基酪氨酸磷酸化明显增强 (P<0.01 );L-精氨酸(5×10-5-5×10-4 mol/L)孵育30 min即可诱导培养血管平滑肌细胞BKCa通道α亚基酪氨酸磷酸化增强,2 h内无明显下降;且L-精氨酸诱导BKCa通道α亚基酪氨酸磷酸化具有剂量依赖性。结论:重症失血性休克可增强血管平滑肌BKCa 通道酪氨酸磷酸化,且NO参与了该调控过程。 相似文献
7.
目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶(MLCP/MLCK)的活性、20 kD的肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1 h和3 h缺氧组SMA MLCP活性,增加MLC20磷酸化水平,改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性,减少MLC20磷酸化水平,降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节血管的钙敏感性,从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。 相似文献
8.
MCI-154抗休克作用及其改善心功能的机理 总被引:2,自引:0,他引:2
MCI-154抗休克作用及其改善心功能的机理第三军医大学大坪医院野战外科研究所(重庆400042)胡德耀梅建民殷作明刘良明卢儒权陈惠孙一、MCI-154抗休克作用:家兔内毒素休克低排期模型在充分容量复苏的前提下,静脉给予MCI-15402mg/kg... 相似文献
9.
钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究钙增敏剂MCI 15 4对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响。方法 利用心室肌原纤维制备 ,测定其在不同钙浓度的激活液中的ATP酶活性。结果 内毒素休克组心肌肌原纤维在不同pCa(-log[Ca2 +] )溶液中的ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显低于假休克组 ,ATP酶 pCa曲线向右移位约 0 .35个pCa单位 ,曲线的中位值pCa50 (产生 5 0 %最大ATP酶活性所对应的pCa)明显降低。 5×10 -5mol/L甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠心室肌原纤维经含 1× 10 -5mol/L的MCI 15 4的激活液处理后 ,各pCa点ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组 ;ATP酶 pCa曲线向左移位约 0 .4个pCa单位 ,pCa50 值增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组值 ,与假休克组值无明显差别。结论 内毒素休克后 ,心肌肌原纤维活力下降 ,ATP酶活性降低 ;钙增敏剂MCI 15 4可通过增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性而提高心肌肌原纤维活力 ,增加ATP酶活性 相似文献
10.
目的探讨蛋白激酶CαmRNA(PKCαmRNA)与c-fos基因蛋白(c-fos)的表达在瓦斯爆炸致大鼠脑损伤时的变化规律.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠实验模型.采用原位杂交技术测定大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA,采用免疫组化染色法测定c-fos基因蛋白.结果PKCαmRNA与c-fos对照组大鼠脑组织均有少许表达.大脑皮质、海马PKCαmRNA 24 h、48 h及72 h组的表达明显增强,且48 h达高峰(P<0.01);脑皮质、海马c-fos基因蛋白0.5 h表达开始有明显增加,4 h达高峰,以后强度逐渐降低,第5日基本恢复正常.结论瓦斯爆炸伤致脑组织缺血缺氧可促进脑神经细胞蛋白激酶CαmRNA的表达,PKCαmRNA可调节c-fos基因的表达,二者均参与了神经细胞的损伤过程. 相似文献