等电聚焦电泳分析红细胞Gd(-)壮族富宁型〔Gd(-)Zhuang-Funing〕

本文采用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳(IEF),借助园盘电泳仪的简易装置,对正常 B 型G6PD 及变异型 G6PD 进行分析,获得了满意效果。     

吸食海洛因患者血浆中心钠素的变化

本文研究了57例吸食海洛因患者血浆ANF浓度变化,并与健康对照组进行比较结果显示海洛因成瘾组显著高于对照组(P<0.01),作者认为测定血浆ANF水平可以作为海洛因对心肌损害的一种判断指标。     

纳曲酮预防海洛因瘾戒断后复吸

目的：观察纳曲酮对海洛因依赖戒断后抗复吸疗效。方法：海洛因依赖戒断后１００例（男性７７例，女性２３例；年龄２６±ｓ４ａ），所有病例戒毒后观察５～１０ｄ以上，服用纳曲酮前，经尿吗啡含量检查与纳洛酮催瘾试验阴性，口服纳曲酮５ｍｇ无反应，次日开始于饭后服用２０～３０ｍｇ／ｄ，无反应者可带药出院继续服用观察。结果：观察１００例，最长１例达４ａ余，除其中失访１０例外，保持３７例（４１％），复吸５３例（５９％）。结论：说明坚持服用纳曲酮，可使复吸率明显下降。     

高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中氢吗啡酮的浓度

目的建立HPLC-MS/MS法测定人血浆中氢吗啡酮的质量浓度。方法用固相萃取法处理血浆,用Kromasil 100-5SIL和E97915色谱柱,以95%乙腈-5 mmol·L-1乙酸铵为流动相,梯度洗脱,用正离子、多反应监测方式测定样品质量浓度。结果血浆样品中,氢吗啡酮在0.05~10.00 ng·m L-1内线性关系良好(r=0.999 8),最低定量下限为0.05 ng·m L-1。血样日内与日间RSD均小于15%,平均回收率>70%,且稳定性均较好。结论本方法简便快速、灵敏准确、特异性强,适用于氢吗啡酮的体内药代动力学研究。     

Caco-2细胞模型对毛萼乙素的摄取与转运

目的研究Caco 2细胞对毛萼乙素（ERB）的摄取和跨膜转运特性。方法采用体外培养的人肠腺癌上皮细胞模型研究Caco 2细胞对ERB的摄取与跨膜转运,考察时间、浓度及温度对Caco 2摄取和转运ERB的影响。采用高效液相色谱法测定ERB含量,计算其表观渗透系数（Papp）。结果Caco 2摄取和转运ERB过程中,A B侧表观渗透系数在45 min前与时间、温度呈正相关,与有效浓度也呈正相关。结论ERB主要以被动扩散方式被小肠上皮细胞吸收并实现跨膜转运。     

1例胃癌术后重症腹腔感染患者的药学监护

1例56岁女性患者,因反复胃痛加重、纳差、乏力入院。既往有甲亢病史,曾行胆囊摘除术,入院诊断为胃体印戒细胞癌,在抑酸、保护胃黏膜及对症治疗后行胃癌根治性切除术、胃空肠吻合术。术后抑制胰酶、肠液分泌和静脉营养支持,腹腔引流液送病原学检查和药敏试验。临床药师参与抗感染治疗方案的评估,结合细菌培养结果和药敏试验结果,先后采用降阶梯抗细菌治疗和抗真菌治疗。鉴于用药过程中患者病情变化,参考实验室检验指标和院内感染耐药菌监测结果选择抗菌药物,调整用药剂量,对应激性血糖升高给予监测和控制,加强肠外营养,观察用药中潜在不良反应,治疗一个月后,患者病情稳定出院。     

抗生素类药物在恶性肿瘤诊治中的应用

近年来研究发现,抗生素药物可用于部分恶性肿瘤的诊断及治疗。现综述如下。 1四环素 1．1癌性腹水 四环素呈明显酸性（pH1．8～2．8）,对局部组织有较强的刺激作用,局部注射后,注射部位药物浓度相对较高,可直接灼烧血管内膜,引起内膜无菌性炎症及宫腔缩小,血流速度趋缓,血小板易于黏附聚集形成血栓,其浓度达到6～10mg／ml时,对胸腔或心包膜有较强的刺激性,还可预防局部组织感染,起到硬化及抗菌双重作用,优于单纯性硬化剂,在治疗癌性腹水时疗效显著。     

几种常见免疫抑制剂的研究进展

介绍了已在临床使用或处于临床研究的吗替麦考酚酯、他克莫司、西罗莫司、FTY720以及一些中药免疫抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应等情况。高效、低毒仍然是研究和开发新型免疫抑制剂的方向。     

TAT-tCNTF 对CD 诱导HUVEC 细胞损伤的作用研究（摘要）

目的探讨TAT—tCNTF对细胞松弛素D（cD）诱导人脐静脉内皮细胞（HuvEc）损伤作用的影响。方法CCK-8法检测TAT—tCNTF对CD致HUVEC生长抑制的作用；荧光显微镜检测CD诱导HUVEC的F—actin的变化，以及在TAT—tCNTF作用下对细胞微丝的影响；荧光显微镜和流式细胞术检测CD和TAT—tCNTF作用后细胞内Ca^2＋浓度；Westernblot检测CD和TAT—tCNTF作用后F—actin的蛋白水平的变化。结果在1μg·ml^-1。的CD作用HUVEC后，细胞表现出明显的生长抑制，而在0．05～10μg·ml^-1。浓度范围内，TAT—tCNTF促进HUVEC的生长，并可改善CD对HUVEC的损伤，TAT—tCNTF组与CD＋TAT—tCNTF组细胞活动度具有明显差异；荧光显微镜下检测到经CD作用后细胞F-actin分布减少，而经TAT—tCNTF作用后细胞F-actin分布密集；采用Fluo4-AM荧光探针标记细胞内Ca^2＋浓度，荧光显微镜和流式细胞术检测到TAT—tCNTF能够降低经CD损伤HUVEC后的细胞内Ca^2＋浓度升高；FCM检测显示，CD组的MFI相对于对照组明显增加，而CD＋TAT—tCNTF组MFI较CD组明显降低。Westernblot显示各组之间的F—actin表达量没有明显改变。结论TAT—tCNTF对CD致内皮细胞的损伤有改善和逆转作用，其改善机制可能与增加细胞活性和维持细胞骨架有关。     

rhCNTF对Aβ损伤海马神经元的作用机制研 究简

目的：探讨重组人睫状神经营养因子（rhCNTF）对Aβ 损伤的海马神经元的作用机制.方法：分离、纯化Wistar 乳鼠海马组织,获得海马神经元并进行体外培养.采用神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学进行鉴定.100 ng·mL-1 的rhCNTF和10 μmol·L-1 的聚集态Aβ 作用于海马神经元.CCK-8法检测rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元活力影响.流式细胞术检测rhCNTF对Aβ 致海马神经元早期凋亡的影响.结果：免疫细胞化学法成功鉴定了海马神经元.海马神经元活动度随着rhCNTF浓度增加而增大且呈指数相关.镜下观察到rhCNTF＋Aβ 组细胞形态较Aβ 组好;相对于Aβ 组,rhCNTF ＋Aβ 组和Aβ ＋ rhCNTF组的海马神经元活动度显著增高（P 〈 0.01）.rhCNTF可减少Aβ 引起的细胞早期凋亡.结论：rhCNTF对Aβ 损伤的海马神经元有保护作用,其机制与促进神经元生长和减少细胞凋亡有关.