乳腺癌腋窝淋巴结隐匿转移与肿瘤预后的关系

目的：探讨免疫组化在识别单个或微小癌巢的价值,及乳腺癌淋巴结匿转移与预后的关系。方法,选用ＨＥ切片光镜检查无腋窝淋巴结的乳腺浸润性导管癌８８例,对其腋窝淋巴结共８２３个进行光镜复查及免疫组化检查,抗体为角蛋白Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ,并将检查结果与肿瘤大小、肿瘤内淋巴管癌栓、术后５年存活率进行对照分析。结果８８例中１９例（２１．５９％）共４１个（４．９８％）淋巴结发现Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ阳性的隐匿     

氯安合剂用于门诊小儿诊疗术的麻醉

由于小儿在诊断检查、治疗处理时不配合，而需要麻醉。应用氯安合剂肌肉注射操作简单、方便，麻醉效果确实、安全、平稳，可保持患儿安静入睡，对患儿的呼吸循环无影响，恢复期安静。氯胺酮、安定药物普通常用，耗费低，效果安全可靠，适用于大中小医院门诊小儿诊疗的麻醉。现将笔者应用氯安合剂麻醉的体会报道如下。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时心肌c-fos基因表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加（P〈0．01）;与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低（P〈0．01）。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。     

国产覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层

目的评价国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者的院内及中期临床疗效。方法应用国产覆膜支架行主动脉腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层患者34例,经股动脉置入覆膜支架封堵胸主动脉破裂口,置入Aegis或Hercules国产支架后,造影检查证实疗效。术后平均随访(19±17)个月。结果34例手术均获成功。32例置入1枚支架,2例分别置入主体和短支架各1枚,平均支架直径(33.5±3.5)mm,平均支架长度(96.5±17.6)mm。1例术后2h死于夹层破裂。3例术后存在原发性内漏。2例肾功能不全。出院后随访,2例分别于术后5个月和9个月发生继发性内漏,1例1年时升主动脉再次发现夹层,1例6个月后发生截瘫,2例死亡。结论国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者具有良好的临床疗效。     

降主动脉扩张性疾病合并冠心病患者临床特点分析

目的 分析降主动脉扩张性疾病患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率、发病危险因素及临床特点,为今后的诊断、治疗提供参考.方法 回顾性分析2002年4月至2013年10月在沈阳军区总医院心内科住院,同时行降主动脉扩张性疾病介入诊治术及冠状动脉造影术患者427例的临床资料.根据冠状动脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组,比较两组患者的基线资料、临床特点.结果 冠心病组患者138例（32.32％）,其中单支血管病变79例（占冠心病患者57.25％）,双支血管病变37例（占冠心病患者26.81％）,三支血管病变22例（占冠心病患者15.94％）（包括合并左主干病变4例）.非冠心病组患者289例（67.68％）,其中冠状动脉狭窄＜50％的患者50例（11.71％）,冠状动脉正常的患者239例（55.97％）.冠心病组比非冠心病组年龄大[（60.62±9.66）岁vs.（55.12±11.42）岁,P＜0.001],≥60岁的老年患者比例高（50.72％vs.32.53％,P＜0.001）,并发糖尿病（8.70％ vs.2.77％,P=0.012）及脑血管病（19.57％ vs.11.76％,P=0.038）的患者比例多,高三酰甘油血症发病率高（26.81％ vs.14.53％,P=0.005）,血浆纤维蛋白原含量高[（5.41±2.94）g/L vs.（4.88±1.93）g/L,P=0.037],差异均有统计学意义.非冠心病组患者白细胞计数[（10.33±3.55） ×10^9/Lvs.（9.55 ±3.17）×10^9/L,P=0.029]、肌酸激酶[（128.29±149.95）U/L vs.（98.92±102.05）U/L,P=0.038]及肌酸激酶同工酶[（13.90±9.91）U/L vs.（11.59±5.15）U/L,P=0.010]高,主动脉破口距左锁骨下动脉外缘更近[（15.92±22.98）mm vs.（24.74±29.78）mm,P=0.001],降主动脉扩张性疾病急性发病率高（66.09％ vs.54.35％,P=0.025）,差异均有统计学意义.两组并发高血压患者比例及高血压分级比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.多因素Logistic回归分析结果显示,年龄（OR=1.049,95％CI：1.024-1.075,P＜0.001）、糖尿病史（OR=3.87     

地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者气管插管心血管反应的影响

目的 探讨地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者非心脏手术气管插管心血管不良反应的影响.方法 普外和泌尿外科手术老年患者95例.随机分为3组:艾司洛尔组(n=32)诱导前静脉注射艾司洛尔0.5mg/kg;地尔硫卓组(n=32)诱导前静脉注射地尔硫卓0.2mg/kg;对照组(n=31)诱导前静脉注射等容量的生理盐水.于气管插管前、后不同时点记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率,并计算心率收缩压乘积.插管前10分钟至插管后15分钟记录动态心电图变化.结果 对照组在气管插管即刻和插管后各时点心率、平均动脉压、心率收缩压乘积明显高于插管前(P＜0.01或P＜0.05);地尔硫卓组除了在插管后1分钟心率明显增快外,插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).艾司洛尔组在插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).对照组插管后动态心电图ST段和/或T波改变的发生率为59.1%,艾司洛尔组为43.5%,地尔硫卓组为20.8%,组间比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).ST段对照组有3例发生改变,艾司洛尔组有1例发生改变,地尔硫卓组无ST段改变.结论 气管插管可引起老年患者心血管不良反应,还可诱发一过性心肌缺血,诱导前静注地尔硫卓和艾司洛尔具有一定的预防作用.     

注射用碳酸酰胺过氧化氢在开胸单肺通气时的应用

目的　探讨注射用碳酸酰胺过氧化氢 (碳胺氧 )对开胸单肺通气时低氧血症的防治效果。方法　 36例择期开胸行单肺通气患者 ,年龄 33～ 82岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机均分为对照组 (Ⅰ组 )和观察组 (Ⅱ组 ) ,单肺通气后以 5ml/min速度分别滴入 5 %葡萄糖液 30 0ml和溶入碳胺氧 1g的5 %葡萄糖液 30 0ml。术前及单肺通气后 2 0、4 0、6 0、80min各时点采动脉血行血气分析。结果　Ⅱ组与Ⅰ组相比 ,单肺通气且给予碳胺氧 2 0、4 0、6 0min时 ,PaO2 和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,pH和PaCO2 无显著性差异 (P >0 0 5 )。与术前相比 ,Ⅱ组单肺通气 4 0、6 0、80min时的PaO2和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　开胸单肺通气时应用注射用碳酸酰胺过氧化氢 ,可作为防治低氧血症的有效措施之一。     

重组腺病毒介导LacZ基因在大鼠肺脏的表达

目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1．67×10~9pfu／ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入；各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1．67×10~8pfu／ml)、中滴度(1．67×10~9pfu／ml)、高滴度(5×10~9pfu／ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d；转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P＜0．01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。     

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

为探讨转染骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用,将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:①阴性对照组;②缺氧复氧组:培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;③转染组:转染基因后,再行缺氧120min/复氧240min。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动次数和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示。采用锥虫蓝排斥法检测心肌细胞存活率,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,心肌细胞缺氧复氧后可使细胞LDH活性显著增高,锥虫蓝摄取率明显升高,MDA含量较正常细胞显著增高,SOD含量较正常细胞显著降低;经BMP-7转染的心肌细胞可显著降低锥虫蓝摄取率,降低LDH、CPK活性,并提高细胞抗氧化能力,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关。