原癌基因Bmi-1 B细胞抗原表位及 HLA I类限制性CTL表位的生物信息学分析

目的:预测原癌基因Bmi-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1)的B细胞抗原表位及HLA I类限制性细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell）表位。方法:采用Ellipro(http://tools.immuneepitope.org/ellipro/)预测Bmi-1蛋白中可能存在的线性B细胞表位和构象B细胞表位；采用ProtParam、NetCTL等软件和方法预测Bmi-1中可能存在的HLA I类限制性CTL表位。结果:Bmi-1蛋白中含有6个线性B细胞表位和8个构象B细胞表位；结合HLA结合力、蛋白酶体切割效率和TAP转运效率，经过NetCTL程序预测表明:针对不同的HLA I类分子，原癌基因Bmi-1中都存在多个HLA I类分子的限制性CTL表位。结论:综合运用多个程序预测了原癌基因Bmi-1中的B细胞抗原表位及HLA I类分子的限制性CTL表位，为下一步开展针对Bmi-1的免疫靶向治疗等研究打下了基础。     

壳聚糖纳米粒介导的PIK3CA基因干扰对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的观察PIK3CA siRNA-壳聚糖纳米粒子处理胃癌细胞BGC823后,胃癌细胞BGC823侵袭能力的变化,研究壳聚糖纳
米粒子介导PIK3CA干扰在抑制胃癌侵袭转移中的应用价值。方法使用壳聚糖包被PIK3CA siRNA制备纳米粒子,纳米粒子
粒径在350 nm。用其处理胃癌细胞,通过western blot及PCR检测PIK3CA沉默情况,并通过Transwell实验观察细胞侵袭性的
变化。结果PIK3CA siRNA-壳聚糖纳米粒子可显著下调胃癌细胞BGC823中PIK3CA的表达（P<0.01）,并且可明显抑制胃癌
细胞的侵袭性（P<0.001）。结论通过壳聚糖纳米粒子介导的PIK3CA基因干扰可以显著降低胃癌细胞的侵袭能力。
     

肿瘤免疫编辑研究进展

近年来,随着生物技术、免疫遗传学的不断发展,人们逐渐认识到,在肿瘤的发生发展过程中,免疫系统充当着双重作用.免疫系统不仅可以识别和清除原发肿瘤细胞,同时又能够筛选出新的肿瘤突变体.与原发肿瘤细胞不同,这种新的肿瘤细胞突变体表现出较低的免疫原性,不能被免疫系统识别而逃避了机体免疫攻击.     

过继性细胞转移:一种临床上有效的肿瘤免疫疗法

过继细胞疗法(ACT)是治疗转移性黑素瘤患者最有效的方法.1988年人们首次发现了以ACT为基础的免疫疗法,但直到2002年,预先给患者进行免疫缺失才使得过继细胞转移疗效明显提高,这使患者体内的抗癌T细胞呈克隆性增殖[1].有报道,对其他所有疗法抗拒的转移性黑素瘤患者,运用上述疗法,其中50%的患者能产生明显免疫应答,甚至有些能产生完全应答[2].     

广东地区997例大肠癌临床特征

目的：探究广东地区近10年大肠癌临床流行特征。方法分析2005年6月至2013年9月广州医科大学附属肿瘤医院997例首诊新发大肠癌手术患者临床流行病资料。结果997例大肠癌中位年龄58岁,男性和女性组年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。男∶女为1.49∶1。直肠癌占49.7％,左半结肠癌占30.6％,右半结肠癌占19.7％。男女性别组中直肠癌例数高于结肠癌。997例大肠癌组织学类型腺癌占98.2％,印戒细胞癌占1.6％,腺癌中中分化腺癌占76.6％。991例明确病理分期的患者中0～ⅡC期占48.9％。结论广东地区大肠癌患者近10年病变部位以直肠为主,组织学类型以腺癌为主,早期就诊率较高。     

PM2.5处理后的小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞基因表达谱变化及其功能与信号通路分析

目的 应用转录组测序技术分析PM2.5处理后小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的基因表达谱变化及其功能与信号通路.方法 小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12分为对照组(无处理)和PM2.5组(100μg/mL PM2.5处理),分别处理24 h后提取两组细胞RNA进行转录组测序.所得序列经质控后,利用差异分析软件edgeR筛选出差异表达...     

PIK3CA过表达对胃癌细胞侵袭力影响的探讨

目的:探讨PIK3CA过表达对胃癌细胞侵袭力的影响.方法:采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测3种不同分化胃癌细胞HGC-27、BDC-823和SGC-7901中PIK3CA mRNA及蛋白表达水平.通过Transwell侵袭小室法检测其侵袭力,分析PTK3CA表达水平变化对胃癌细胞侵袭力的影响.结果:PIK3CAmRNA及蛋白在未分化HGC-27细胞中表达水平最高,细胞侵袭力最强(穿膜细胞数为45.24±3.16),在低分化BGC-823细胞(穿膜细胞数为22.28±1.65)及中等分化的SGC-7901细胞(穿膜细胞数为14.42±1.02)中分别次之(P<0.05).结论:PIK3CA mRNA及蛋白表达水平越高,细胞侵袭力越强,且后者随前者表达减少而减弱;PIK3CA过表达可能在胃癌细胞侵袭中起重要作用.     

PIK3CA基因与胃癌细胞分化及侵袭力相关性研究

目的 探讨PIK3CA mRNA表达水平与胃癌细胞分化及侵袭力相关性.方法 RT-PCR和Transwell侵袭小室法分别检测三种不同分化胃癌细胞中PIK3CA mRNA表达水平及侵袭力大小.结果 PIK3CA基因表达水平越高,细胞分化程度越低,细胞侵袭力越强.结论 PIK3CA mRNA 表达水平与胃癌细胞的分化程度、侵袭力密切相关;PIK3CA基因可能参与了胃癌的分化、浸润及转移,是较好的干预治疗的靶点.     

PI-103对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨PI-103对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响及机制。方法常规培养胃癌细胞BGC-823,实验组分别加入0.1、0.5、1、1.5、2.5μM的PI-103进行干预,对照组加入等体积培养液。MTT法检测BGC-823细胞增殖情况,划痕法迁移实验观察划痕细胞愈合时间,Transwell小室侵袭试验观察其侵袭能力。结果实验组随PI-103作用剂量增加增殖抑制率明显升高,呈剂量依赖性;划痕法迁移试验显示实验组划痕愈合时间慢于对照组,侵袭细胞数量明显低于对照组,P〈0.05。结论PI-103能抑制BGC-823细胞增殖,显著降低其迁移与侵袭能力,其机制可能为阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路。     

去甲斑蝥素诱导人肾癌786-0细胞凋亡的体外研究

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）诱导人肾癌细胞株786—0凋亡的机制。方法实验分NCTD组和对照组．分别应用MTT法、流式细胞术和实时定量PCR检测NCTD对体外培养786—0细胞的生长抑制率、细胞周期和凋亡率以及肿瘤凋亡控制因子Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果NCTD能抑制786—0细胞生长,随着NCTD浓度升高、处理时间延长作用增强,有明显的时间-剂量依赖性。流式分析显示,786—0细胞的S期细胞减少,G2/M期细胞增多,凋亡率上升。实时定量PCR结果表明,在80μmol／L NCTD处理24h后,Bcl-2 mRNA表达量明显减少、Bax mRNA表达水平则升高,Bcl-2／Bax比值明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NCTD可明显抑制786—0细胞的增殖和生长,诱导其凋亡,其机制可能与干扰786—0细胞生长周期、抑制DNA合成代谢以及影响凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达有关。