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1.
肱骨骨不连的手术治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肱骨骨不连的手术治疗方法及疗效。方法1998年12月~2005年5月共收治肱骨骨不连患者25例,均为肱骨骨折内固定术后发生骨不连,其中3例并发骨髓炎,6例合并不同程度肱骨骨缺损,骨缺损长度为3~6cm。骨不连病程8个月~5年。15例行吻合血管游离腓骨移植,10例采用加压交锁髓内针进行肱骨固定并辅以自体骨植骨。结果术后25例均得到随访,时间6个月~6年2个月。吻合血管游离腓骨移植组中移植的腓骨段均与肱骨干形成骨性愈合,平均骨性愈合时间为3.1个月;交锁髓内针组平均骨愈合时间为3.8个月。按Crates和Whittle肩肘关节功能评价标准,腓骨移植组:优9例,良4例,差2例;交锁髓内针组:优5例,良3例,差2例。结论应用加压交锁髓内针辅以自体骨移植对硬化性肱骨骨不连是一种有效的外科治疗方法;对合并骨髓炎、大段骨缺损及严重骨质疏松的肱骨骨不连,采用吻合血管游离腓骨移植可一期进行修复与重建。 相似文献
2.
疼痛疾病涉及临床各科,通常采用口服药物、理疗或手术等方法,各有优缺点。以神经阻滞疗法为主的注射治疗,针对病痛所在位置选择神经丛或穴位注射,起作用快,是其他治疗不能比拟的。本报告神经阻滞、局部穴位注射共1865例的经验如下。 相似文献
3.
胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。 相似文献
4.
5.
纤维蛋白凝胶复合骨形态发生蛋白和庆大霉素缓释药物治疗感染性骨缺损的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨将纤维蛋白凝胶(FG)作为骨形态发生蛋白(MBP)及庆大霉素的共同载体,一期治疗感染性骨缺损。方法 48只青紫兰兔,制作慢性骨髓炎模型,清创后造成胫骨干骺端内侧1.5cm长半环形骨缺损,采用三种方法进行处理:A组,植入FG、BMP和庆大霉素复合物;B组植入FG/BMP复合物;C组作为空白对照。术后观察动物一般情况,作骨细菌培养及其计数,X线摄片及组织学检查。结果 A组感染控制及骨修复均良好,感染控制率、再生骨量明显优于B组;B、C两组在感染控制率上无显著差异;C组动物骨修复差。结论 FG、BMP及庆大霉素复合物具有抗感染及促进成骨的双重作用,可用于感染性骨缺损的治疗,也可用于污染严重的开放性损伤造成的骨缺损的治疗,方法简便、易行。 相似文献
6.
肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位的外科治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位或半脱位的解剖学基础及外科治疗方法。方法 1 992年 7月~ 2 0 0 1年 1 1月收治肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位或半脱位 7例。骨折部位 :解剖颈骨折 2例 ,其中 1例合并喙突骨折 ;外科颈骨折 5例 ,合并肩胛冈骨折 2例 ,合并体部骨折 1例。 7例中合并肱骨头脱位 1例 ,合并肱骨头半脱位 6例 ,7例均行切开复位 ,钢板螺丝钉内固定术。结果 本组随访时间为 1个月~ 8年 ,7例肩胛骨颈部骨折愈合时间在 6~ 9周。 6例术后功能恢复优良。结论肩胛骨颈部构造特殊 ,手术切开复位内固定适用于不稳定性骨折 ,钢板螺丝钉可有效地对骨折进行固定 相似文献
7.
8.
目的探讨UF-100全自动沉渣流式细胞仪、H-100干化学分析仪和显微镜手工检测尿液有形成分WBC和RBC的临床价值评价。方法随机分别抽取400份门诊病人和住院病人,分两组分别用三种方法进行检测,比较其结果。结果三种方法联合检测对尿液WBC和RBC均存在显著性的差异(P〈0.05);H-100干化学法与显微镜法检测尿RBC无显著性的差异(P〉0.05)。结论三种方法相联合、选择性的应用方可提高临床诊断价值。 相似文献
9.
脑缺血再灌流时脑组织内啡肽的实验研究—纳络酮治疗迟发性神经元损伤疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用四血管闭塞脑缺血模型测定脑缺血30分钟及再灌流不同时间脑组织中β-内啡肽和强啡肽A_(1—13)的含量,并观察阿片受体阻断剂纳络酮对大鼠迟发性神经元损伤的影响。结果表明:1、脑缺血30分钟时,大脑半球内β-内啡肽、强啡肽A_(1—13)和海马内强啡肽A_(1—13)均比假手术组明显增加(P<0.01;P<0.05;P<0.001);3、再灌流早期腹腔注射大剂量纳络酮能有效防止海马CA_1区锥体细胞发生迟发性神经元坏死。 相似文献
10.
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(Control)、去极化停搏组(D)、超极化停搏组(H)、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组(5HD+D)、5-HD+超极化停搏组(5HD+H),每组8例。建立Langendorff灌注模型,平衡20 min,以不同方式停搏40 min,再灌注30 min,对比观察:(1)不同时间血流动力学变化;(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤,左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、率压双乘积(DP)、冠脉流量(CF)有显著差异(P<0.01);(2)超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组(P<0.01),电镜示:心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组(P<0.01)。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能,保护心肌、线粒体超微结构,减少活性氧生成;(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏,其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能,减轻线粒体的氧化损伤,为再灌注心肌提供较好的能量供应,从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。 相似文献