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1.
应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
应激状态下,各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮,导致肠粘膜屏障功能的改变,大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层,引发不适宜的免疫反应,进一步加剧了肠道炎症,成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。 相似文献
2.
冯凭 《国际内分泌代谢杂志》2004,24(3):214-215
中法合作的临床研究,中国中医研究院广安门医院等进行的2期临床试验,以及广大医师在10余年临床应用中所进行的大量研究,都已证实金芪降糖片为一安全、有效的治疗2型糖尿病的中药。此外,该药干预糖耐量减低、预防糖尿病及治疗糖尿病肾病的临床研究正在进行中。金芪降糖片等中药在2型糖尿病及其并发症的防治中,必将发挥越来越重要的作用。 相似文献
3.
4.
目的:研究正常人群血清瘦素水平及其与性别、体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)的关系。方法:以我市体检人群中的300例志愿者作为研究对象,并根据体质量分为正常组155例和肥胖组142例,测定血清瘦素(RIA法)、身高、体质量、腰围和臀围。结果:正常组的血清瘦素水平不服从正态分布,中位数6.66μg/L,正常组81例女性瘦素中位数为8.89μg/L,双侧90%瘦素浓度范围为5.43~15.39μg/L;74例男性瘦素中位数为3.15μg/L,双侧90%瘦素浓度范围为0.25~9.99μg/L。BMI与性别因素对血清瘦素水平均有显著影响,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。肥胖组的血清瘦素水平呈正态分布,男性血清瘦素为(9.14±4.77)μg/L;女性血清瘦素为(19.34±10.90)μg/L。女性和男性的BMI、WHR均与瘦素浓度呈线性相关。结论:血清瘦素浓度性别差异显著,与BMI及WHR显著相关,肥胖组血清瘦素浓度比正常组显著升高。 相似文献
5.
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达。结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性。 相似文献
6.
对2型糖尿病患者启动胰岛素治疗的思考 总被引:9,自引:0,他引:9
冯凭 《国际内分泌代谢杂志》2008,28(1):70-72
在2型糖尿病的治疗中尽早启动胰岛素治疗,是血糖达标的需要,也是保护胰岛β细胞、恢复其功能,从而延缓糖尿病进展的需要。初诊2型糖尿病患者经过3个月的生活方式干预和优化的口服降糖药物治疗血糖仍不能达标时,即应启动胰岛素治疗。对代谢紊乱严重、血糖水平较高的患者,应及时启动胰岛素强化治疗。可供选择的胰岛素治疗方案很多,各有优缺点和适应人群,临床上应当因患者而异地选择适宜的起始治疗方案。如何依据糖化血红蛋白(Hb)A1c选择起始治疗方案,目前尚无定论。推荐当HbA1c≤8.5%时主要选择基础胰岛素,HbA1c〉8.5%时选择预混胰岛素或基础—餐时或持续皮下胰岛素输注(CSII)作为起始胰岛素治疗方案。 相似文献
7.
目的:研究网膜及皮下脂肪组织中Chemerin在自发性2型糖尿病OLETF大鼠中的基因表达水平,探讨Chemerin与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发病关系的机制。方法:4周龄正常不出现糖尿病的LETO大鼠10只作为对照组,4周龄OLETF大鼠10只,2型糖尿病的OLETF大鼠9只,于42周时处死。取网膜及皮下脂肪组织,以实时荧光定量法检测网膜及皮下脂肪组织Chemerin基因的表达水平。皓果:模型组的网膜及皮下脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于LETO对照组(P〈0.01);模型组大鼠网膜脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于皮下脂肪组织(P〈0.01)。结论:脂肪因子Chemerin基因表达水平的变化是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一。 相似文献
8.
目的探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制.方法将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组,测定各组大鼠的旷场行为,血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数,血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin, NT)含量.结果旷场实验中,应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征;血浆D-木糖、皮质醇水平较对照组明显升高;肥大细胞计数,血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低;CRH、NT表现出一个早期升高,晚期降低的过程.结论慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害,其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活,CRH的中枢及外周作用;NT可能作为一种保护因子起到防御作用. 相似文献
9.
Graves病中甲状腺自身抗体的动态变化及相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究Graves病(GD)发病时及在抗甲状腺药物治疗过程中促甲状腺素受体抗体(TRAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的变化。方法:应用ELISA对初发的和应用甲巯咪唑治疗不同阶段(3,6,12,18及24月)的GD患者血清进行TRAb、TPOAb检测。同时,对游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和促甲状腺素(TSH)进行检测,并对TRAb、TPOAb和甲状腺功能(FT4,FL3,TSH)进行相关性分析。结果:232例初发的GD患者血清TRAb检测值中位数为0.86(OD405),阳性率为73.7%(171/232);TPOAb检测值中位数为0.55(0D405),阳性率为28.9%(67/232)。治疗过程中,TRAb水平及阳性率稳步逐渐下降,而TPOAb水平在12个月前逐步上升,TPOAb阳性率也显示了上升趋势,然后逐渐下降。TRAb和TPOAb之间未发现相关性,它们与甲状腺功能之间也未发现相关性。结论:尽管TRAb和TPOAb是GD中的自身抗体,但它们反晦的是不同的免疫异常,而且这种免疫异常独立于甲状腺功能。 相似文献
10.
一、流行病学 多年来已注意到糖尿病与高血压之间的联系。较早的一些研究报告糖尿病病人高血压的发病率为10~80%,但由于缺乏对照组及标准不统一等原因,这些研究根据不足。 1967年具有认真配对的非糖尿病对照组的一个研究发现,糖尿病病人中的高血压发病率比对照组高54%;且每日使用50单位以上胰岛素来治疗的病人高血压发病率较低。Framingham研究注意到糖尿病人群的平均 相似文献