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1.
The action of Gly-Tyr-NH2,(GY-NH2) and Gly-Tyr-LYS(GYK) on ^125I-LH binding,cAMP accumulation and progesterone production was investigated.Incubation of rat luteal cells for 2.5h with GH-NH2 and GYK at dosage of 0.2mmol/L caused a significant inhibition of basal and gonadotropin-stimulated steroidogenesis.GYNH2 and GYK were also foumnd to reduce cAMP formation in response to hCG.The activity of adenylate cyclase of luteal cells was inhibitd by 0.2mmol/LGY-NH2 and GYK.GY-NH2 and GYK at a concentration of 0.2mmol/L were not found to have an inhibitory effect on 8Br-cAMP-stimulated progesterone production.GY-NH2 and GYK did not affect ^125I-LH binding to LH receptors on the luteal cellsurface.These results suggest that GY-NH2 and GYK inhibit steroidogenesis at the step of gonadotropin-stimulated c AMP for mation in luteal cells.Adenylate cyclase in luteal cells was also inhibited. 相似文献
3.
盐酸苯乙哌啶(R1132)10μg/ml或dl-15甲基PGF_(2α)甲酯(PG05)5或10μg/ml在体外能明显抑制黄体细胞对hCG的反应性,使孕酮分泌下降。假孕大鼠po R1132 10 mg/kg或Sc PG 05 5.1 mg/kg不影响卵巢孕酮分泌,合并给药后却能使其降低。R1132无抗孕酮作用。卵巢分泌孕酮减少可能是抗早孕的主要原因.假孕大鼠po R1132 50 mg/kg或sc PG050.5 mg/kg可抑制卵巢腺苷环化酶的活性.该酶可能是R1132或PG05在大鼠抗早孕作用的重要靶酶。 相似文献
4.
用固相法合成了hF-GRP及其15个类似物。全部裂解均用三氟甲磺酸完成。产物总收率60%~80%。对所有合成肽进行了影响离体的小鼠垂体分泌LH的活性筛选。结果表明,当合成肽的浓度为0.05mmol/L时:(1)将hF-GRP的C端COOH变成CONH2,活性变化不大;(2)C端残基Asn14被Phe替换后刺激垂体分泌LH的活性明显高于hF-GRP;(3)Thr3被Tyr替换后片段hF-GRP(3~13)有抑制LH分泌的活性;(4)其余类似物与空白对照相似。 相似文献
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6.
盐酸苯乙哌啶(R1132)10μg/ml或dl-15甲基PGF2α甲酯(PG05)5或10μg/ml在体外能明显抑制黄体细胞对hCG的反应性,使孕酮分泌下降。假孕大鼠po R1132 10 mg/kg或Sc PG 05 5.1 mg/kg不影响卵巢孕酮分泌,合并给药后却能使其降低。R1132无抗孕酮作用。卵巢分泌孕酮减少可能是抗早孕的主要原因.假孕大鼠po R1132 50 mg/kg或sc PG050.5 mg/kg可抑制卵巢腺苷环化酶的活性.该酶可能是R1132或PG05在大鼠抗早孕作用的重要靶酶。 相似文献
7.
利用固相法合成了二十个含羟基氨基酸的小肽。其中,以0.5mol·L-1二甲二氯硅烷/1.5mol·L-1苯酚/DCM*为脱除Boc试剂,以TFMSA为切除树脂试剂。经C-18反相柱纯化后,全部产物均通过氨基酸分析要求。体外黄体细胞分泌孕酮实验表明有八个肽化物GlyTyrAlaLys,(SarSer)2Lys及其申酯,TyrLys,HisTyr-NH2,ThrProTyrLys-NH2,TyrThrProArgLys,AspHisProThr-PheLys显示较强的抑制hCG致孕酮分泌的活性,而且前三个肽还能显著抑制基础孕酮的分泌,相反,GlySerTyr能刺激基础孕酮的分泌。目前尚未建立合理的结构一活性关系。 相似文献
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9.
目的:研究对Vams的抗哮喘作用及其作用机理。方法:利用组胺致豚鼠哮喘模型和卵蛋白致豚鼠哮喘模型研究Vams体内抗哮喘作用;利用LTD4受体结合模型研究Vams对LTD4受体结合的抑制作用。结果:豚鼠灌胃给予剂量为35mg/kg、50mg/kg和100mg/kg的Vams,可明显延长组胺致豚鼠哮喘发生的潜伏期,其延长率分别为42.9%、148.4%和237.0%;同时明显降低抽搐和死亡动物的发生数,其抑制率分别为19.9%、80.0%和100%。豚鼠灌胃给予剂量为50mg/kg、70mg/kg和100mg/kg的Vams,可延长卵蛋白致豚鼠哮喘发生的潜伏期,其延长率分别为15.7%、20.7%和28.0%;并能降低抽搐和死亡动物的发生数,其抑制率分别为33.4%、33.4%和66.6%。Vams能明显抑制LTD4与其受体的结合,IC50为5?10-7mol/L。结论:Vams对哮喘的发生有明显的治疗作用,可能通过抑制LTD4与其受体的结合发挥作用。 相似文献
10.
环氧酶抑制剂对大鼠血小板聚集的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究环氧酶抑制剂艾瑞昔布、氯吲昔布、美洛昔康、塞来昔布和吲哚美辛对环氧酶-1(COX-1)和环氧酶-2(COX-2)的选择性及对大鼠血小板聚集的影响,探讨环氧酶选择性抑制与血小板聚集之间的关系。方法:利用A23187刺激的小鼠腹腔巨噬细胞模型检测COX-1表达的变化;利用LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞模型检测COX-2表达的变化;利用花生四烯酸和胶原作为刺激剂诱导血小板聚集模型检测化合物对大鼠血小板聚集的影响。结果:上述化合物对COX-1和COX-2的表达均有明显的抑制作用,其对COX-1和COX-2抑制率IC50的比值分别为:艾瑞昔布IC50 coxl/IC50 cox2为6.7;氯吲昔布IC50 cox-1/IC50cox-2为3.5;美洛昔康抑制IC50cox-1/IC50COX-2为3.0;塞来昔布C50cox-1/IC50cox-2为61.5;吲哚美辛抑制IC50cox-1/IC50COX-2为0.66。艾瑞昔布、氯吲昔布、美洛昔康和吲哚美辛抑制花生四烯酸诱导的大鼠血小板聚集的IC50分别为2.98×10-6 mol/L、1.13×10-5 mol/L、6.80×10-6mol/L和1.82×10-6mol/L;其抑制胶原诱导的大鼠血小板聚集的Ic50分别为2.89×10-6mol/L、3.24×10-6mol/L、5.4×10-8mol/L和1.87×10-7mol/L。塞来昔布在10-5mol/L,浓度时对花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集无明显抑制作用。结论:上述化合物对环氧酶选者性抑制南强到弱的顺序依次为塞来昔布、艾瑞昔布、氯吲昔布、美洛昔康和吲哚美辛。随环氧酶抑制的选择性降低,化合物对血小板聚集制作用逐渐增强。 相似文献