中性粒细胞对红霉素内在化的特殊意义

为了解红霉素被中性粒细胞(PMN)内在化浓聚的规律及其后续意义。采用体外PMN与红霉素共孵育的方法，检测共孵育过程中及刺激活化后细胞内外红霉素浓度比的时相动力学改变。免疫荧光法检测PMN浓聚红霉素后细胞膜表面炎性表征膜结合弹力酶的基础水平及刺激活化后的改变。检测下呼吸道感染大鼠循环注入浓聚红霉素的PMN后，支气管肺胞灌洗液中红霉素浓度与正常大鼠的差异。结果显示，PMN可迅速浓聚红霉素，60min细胞内／外浓度比达高峰16／1，而此时膜表面弹力酶水平则明显下降。刺激活化浓聚红霉素的PMN，可导致细胞内／外浓度比下降，而此时膜表面弹力酶表达上升，但上升幅度低于正常PMN。接受浓聚红霉素PMN注射的下呼吸道感染大鼠，其气道中红霉素浓度明显高于正常大鼠。研究结果提示红霉素可在PMN中迅速浓聚，这种浓聚可导致PMN基础活化水平的降低以及刺激活化反应的抑制。刺激活化可导致浓聚红霉素的部分释放，此特性有助于浓聚于PMN的红霉素向感染部位的定向释放。     

Livin基因反义寡核苷酸诱导肺腺癌A549细胞的凋亡

目的探讨Livin基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响.方法用阳离子脂质体介导Livin ASODN转染A549细胞后,MTT法检测对A549细胞增殖抑制率的影响;RT-PCR法和细胞免疫荧光化学检测Livin ASODN转染前后,A549细胞中Livin mRNA和蛋白表达的变化;吖啶橙/溴乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)复合染色检测A549细胞的凋亡率.结果在A549细胞中同时有Livin α和Livin β的表达,Livin蛋白在细胞质和细胞核中均有分布.Livin基因ASODN可显著抑制A549细胞的增殖(P＜0.01).且作用具有剂量依赖性.终浓度为400 nmol/L的Lip-ASODN转染后,A549细胞Livin mRNA和Livin蛋白的表达均被明显抑制,细胞凋亡率达(31.25 ±5.75)%,与对照组(3.23±1.98)%相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论Livin ASODN可下调Livin基因表达,有效抑制A549细胞的增殖,并促进A549细胞凋亡.因此,Livin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点.     

重症肺结核并发多脏器功能衰竭危险因素分析

目的：探讨重症肺结核并发多脏器功能衰竭（MOF）的危险因素，方法：回顾性总结761例肺结核并发多脏器功能衰竭的发生率与病死率，并对重症肺结核发生多脏器功能衰竭（MOF）的原因进行单因素和多因素Logistic回归分析，结果：肺结核并发症MOF，病死率达53．8％，单因素分析显示患者年龄大，并发症多，长期缺氧，低蛋白血症等与重症肺结核并发脏器功能衰有关；多因素分析显示重症肺结核并发症器功能衰竭的危险因素是合并感染或其它疾病。结论：合并感染或其它疾病是结核并发多脏器功能衰竭的危险因素，而低氧血症，高龄和低蛋白血症也在肺结核并发多脏器功能衰竭的过程中起重要作用。     

多药耐药相关蛋白在肺癌中的研究进展

多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）是一种可引起肿瘤多药耐药现象的蛋白,广泛存在于多种正常组织和肿瘤细胞中,是谷胱甘肽－Ｓ－共轭物转运泵,起到外排药物的作用,并参与药物重新分布。ＭＲＰ的表达与肺癌临床化疗敏感性及预后有关,是肿瘤细胞生物学恶性行为的标志。逆转肿瘤的耐药性可以提高患者的治愈率。     

高通量测序技术在肺真菌病诊断中的研究进展

肺真菌病是一种病死率较高的肺部炎症性疾病, 其临床表现缺乏特异性, 早期诊断困难。传统的真菌检测方法的检出率和诊断准确性受到一定限制。高通量测序又称为下一代测序技术或二代测序技术, 是一种新型的病原体检测手段, 可以同时检测多个微生物的核酸序列, 从而具有在混合感染和罕见真菌感染的诊断中更有优势的特点。高通量测序技术仍存在局限性, 需要结合临床区分定植菌和致病菌。     

氟喹诺酮类药物的抗结核作用

结核病化疗的出现使结核病治疗发生了划时代的改变。据估计［１］,目前全球约有２０亿人感染了结核分支杆菌,每年有８００万新患者出现,３００万人死于结核病,约５０００万人携带结核分支杆菌耐药菌株。结核菌耐药已成为当今结核病控制所面临的一大难题,迫切需要抗结核新药的出现。氟喹诺酮类药物抗结核分支杆菌的作用引入瞩目,成为新药开发研究中的一个主要方向,其中环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星已用于临床结核治疗,现综述如下。ｌ　作用机制　　　　氟喹诺酮类药物主要作用于细菌的脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）旋转酶（拓…     

对结核性胸膜炎患者使用分支杆菌类免疫刺激剂的商榷性研究

目的　为观察在结核性胸膜炎患者使用分支杆菌类免疫增强剂的实际疗效并探讨其使用是否具合理性。方法　观察结核性胸膜炎患者分别经单纯抗结核 +胸穿抽液 (对照组 )和抗结核 +斯奇康 +胸穿抽液 (实验组 )的胸液平均消退时间和胸液淋巴细胞密度的动态改变 ,同时采用原位DNA末端标记技术观察两组患者胸液淋巴细胞凋亡时程的动态改变。结果　对照组和实验组的胸液消退时间分别为 (2 1 .2± 5 .4)d和 (2 8.7± 7.1 )d ,两组相比P <0 .0 5。两组患者胸液淋巴细胞密度于用药满 1周、2周、3周时分别为 1 .6× 1 0 9/L与 2 .1× 1 0 9/L(P <0 .0 1 )、0 .83× 1 0 9/L与 1 .52× 1 0 9/L(P <0 .0 1 )、0 .55× 1 0 9/L与 1 .1 6× 1 0 9(P <0 .0 1 )。两组患者胸液淋巴细胞半数凋亡时间于用药满 1周、2周、3周时分别为 94与 1 2 4h(P <0 .0 1 )、84与 1 2 3h(P <0 .0 1 )、79与 1 2 0h(P <0 .0 1 )。结论　分支杆菌类免疫刺激剂可持续活化淋巴细胞 ,延长胸液淋巴细胞凋亡时程 ,从而减缓结核性胸液的消退进程。故该类制剂不宜用于结核性胸膜炎的辅助治疗。     

呼吸内科临床示教课教学方法总结和思考

临床示教是临床课程教学的重要组成部分，通过建立典型病例教学档案，采用患者床旁示教结合PBL教学法，利用角色体验式教学、病案示教、多媒体教学等多种方法为补充，针对不同层次的学生进行呼吸内科临床示教，充分调动了学生的能动性，保障了良好的教学效果。     

GEM联合CBP与NVB联合DDP治疗老年NSCLC对比研究

目的：对比观察吉西他滨（Gemcitabine，GEM）联合卡铂（CBP）及长春瑞滨（NVB）联合顺铂（DDP）方案在晚期老年非小细胞肺癌临床疗效及毒性反应。方法：40例晚期老年（大于60岁）肺非小细胞肺癌，被随机分为两组为吉西他滨＋卡铂组20例，长春瑞滨＋顺铂组20例。吉西他滨1000mg／m^2，d1、d8，卡铂300mg／m^2，第1天，每3周为1周期；长春瑞堂皇mg／m^2d1、d8，顺铂的剂量80mg／m^2，分第1、3两天用，每3周为1周期。结果：吉西他滨组有效率（CR＋PR）为40％，长春瑞滨组有效率（CR＋PR）为35％，有效率两组间差异无显著性（P〉0．05）。中位生存期（MST）、疾病缓解时间（DPT）、一年生存率两组间均无显著性差异（P〉0．05）。但吉西他滨组血小板下降及静脉炎的发生率显著低于长春瑞滨组。结论：吉西他滨联合卡铂与长春瑞滨联合顺铂对晚期老年非小细胞肺癌的近期临床效相近，中位生存期、疾病缓解时间、一年生存率均相似，但GEM＋CBP毒性反应低于NVB＋DDP，GC方案可作为治疗晚期老年非小细胞肺癌的一种安全、有效的化疗方案。     

糖皮质激素对结核性胸液中淋巴细胞凋亡过程的影响

目的　探讨糖皮质激素促进结核性胸液消退的细胞学基础。方法 采用原位DNA末端标记技术,分别检测尚未使用任何药物(结胸组)、单纯使用抗结核药物(单治组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素(联合组)的结核性胸膜炎患者胸液中淋巴细胞凋亡过程的时相动力学特点。结果 结胸组淋巴细胞开始凋亡/全部凋亡时间为91.4h/147.6h,使用抗结核药物可逐步缩短凋亡时程,单治组用药9d凋亡时程与结胸组相比始有显著差别(P<0.05)。单治组和联合组用药3d检测值分别为85.3h/143.6h、72.8h/121.3h,用药6d分别为84.9h/137.1h、65.4h/118.6h,用药9d分别为81.2h/130.3h、62.1h/113.4h,2组间各时程相比均有显著差异。结论 结核性胸液中淋巴细胞处于凋亡抑制状态。抗结核治疗可逐步解除这种抑制状态,而糖皮质激素可明显加快这种解除过程,这可能是糖皮质激素促进胸液消退的重要细胞学基础。