肾上腺髓质素的中枢作用研究进展

肾上腺髓质素 (ADM)存在于外周及中枢神经系统。ADM作为一种神经递质或调质在中枢神经系统内主要参与机体电解质、体液平衡及心血管活动的调节。     

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值     

动脉压力感受器的离子通道机制

动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射.     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

雷贝拉唑和泮托拉唑对双抗血小板治疗的急性冠脉综合征患者临床结局的影响

摘要：目的:探讨雷贝拉唑和泮托拉唑对双抗血小板治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者临床结局的影响。方法:采用回顾性队列研究,纳入2013年1月～2018年9月因ACS收治入院,采用氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗（DAPT）,同时联用雷贝拉唑或泮托拉唑的患者4 050例。从患者门诊复查记录、再入院记录及电话随访记录中提取资料数据,采用倾向性评分加权的多因素Logistic回归分析,比较联用雷贝拉唑和泮托拉唑对ACS患者12个月内主要心血管不良事件（MACE）、出血事件和胃肠道不良反应发生率的影响。结果:剔除失访及资料不全患者后,雷贝拉唑组和泮托拉唑组患者MACE、出血事件、心源性死亡、再发心肌梗死和再发心绞痛的发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但雷贝拉唑组患者消化道不良反应发生率显著低于泮托拉唑组（P<0.05）。结论:联用雷贝拉唑和泮托拉唑对接受DAPT的ACS患者心血管不良事件发生风险的影响无明显差异,但联用雷贝拉唑的患者胃肠道不良反应发生率更低。     

高血压病心室活动同步性和收缩功能的核素心室造影研究

应用计算机－核素心室造影（ＥＲＮＡ）对１２０例各期高血压患者和２０例正常人进行左室收缩功能（ＬＶＳＦ）参数测定，并通过位相分析得到心室活动同步性（ＶＳＳ）参数心室相角程（ＰＳ）和半高竞（ＦＷＨＭ）。结果表明：高血压病Ⅰ期组ＬＶＳＦ参数在正常或超常水平；Ⅱ期患者与Ⅰ期患者比较，其ＬＶＥＦ和１／３ＥＦ降低（Ｐ＜０．０５）且ＰＳ和ＦＷＨＭ增宽（ＰＭ＜０．０５），提示存在ＶＳＳ损伤；Ⅲ期ＬＶＳＦ各参数均较Ⅰ、Ⅱ期明显降低（Ｐ＜０．０１），ＰＳ和ＦＷＨＭ更增宽（Ｐ＜０．０１）。ＬＶＥＦ与ＰＳ和ＦＷＨＭ呈负相关（ｒ＝－０．５４，－０．５０，Ｐ＜０．０５）。ＰＳ和ＦＷＨＭ增竟是ＶＳＳ损伤表现．计算机－ＥＲＮＡ在高血压病分期诊断、治疗和判断预后上有重要意义。     

银杏内酯B对大鼠下丘脑室旁核神经元自发放电的影响

目的研究银杏内酯B（GinkgolideB，BN52021）对静息状态下的下丘脑脑片室旁核神经元自发放电活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果（1）在27个下丘脑室旁核神经元放电单位给予银杏内酯B（0．1，1，10μmol／L）2分钟，有26个放电单位（96．30％）放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；（2）预先用0．2mmol／L的L—glutamate（L-Glu）灌流下丘脑脑片，8个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，其癫痫样放电全部被抑制；（3）预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流8个下丘脑脑片，8个放电单位（100％）全部放电增加，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，8个放电单位（100％1放电频率明显减低（4）在8个下丘脑室旁核神经元放电单位上，银杏内酯B（1μmol／L）的抑制效应可被广泛钾通道阻断剂（tetraethylammonium，TEA）1mmol／L完全阻断。结论银杏内酯B（GinkgolideB，BN520211可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电，并可抑制由L—glutamate诱发的神经元放电。提示银杏内酯B对心血管中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用，这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关，而且可能与延迟整流型钾通道（delayed rectifier potassium channel，KDR）有关。     

高效液相色谱法测定乙肝解毒胶囊中黄芩苷的含量

目的 建立乙肝解毒胶囊中黄芩苷的含量测定方法.方法 采用RP HPLC法,以Supelco C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)柱为色谱柱,流动相为甲醇 0.36%磷酸(体积比42∶58), 流速为1.0 mL·min-1, 检测波长为276 nm.结果 黄芩苷质量浓度在0.081 6～0.408 6 mg/mL范围内与峰面积线性关系良好,回归方程为A=52.61ρ-0.374 8,r=0.999 4 (n=5);平均回收率为98.30%(n=5), RSD为1.23%.结论 本方法操作简便、结果准确,可用于本品的含量测定与质量控制.     

胍丁胺对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca~(2 )浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca~(2 )内流和K~ 外流减少有关。     

双苯氟嗪对家兔窦房结起搏细胞电生理的影响

用细胞内微电极技术研究双苯氟嗪(3-30 μmol·L^-1)对家兔窦房结起搏细胞电生理特性的影响. 结果表明,双苯氟嗪浓度依赖性地降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度(APA),0相最大上升速率(V_max), 舒张期除极速率(VDD)和自发搏动速率(RPF), 但在所用浓度范围内对最大舒张电位和50%复极化时程均无显著影响.双苯氟嗪显著抑制高Ca²⁺(4 mmol·L^-1)和Bay K8644(0.5 μmol·L^-1)所致的VDD和RPF加速.结果提示,双苯氟嗪降低家兔窦房结起搏细胞APA,V_max, VDD和RPF的作用可能与其抑制Ca²⁺内流有关.