芬太尼透皮贴联合唑来膦酸治疗肺癌骨转移的临床评价

目的：评价芬太尼透皮贴联合唑来膦酸治疗肺癌骨转移疼痛的疗效及不良反应。方法：给予30例肺癌骨转移患者芬太尼透皮贴4.2mg贴敷,72h更换贴膜一次,同时给予唑来膦酸4mg/次,加入生理盐水100ml,静脉滴注15min,每4周1次,连用2次。2个月后评价疗效。结果：完全缓解（CR）5例（16.7%）,部分缓解（PR）19例（63.3%）,微效（MR）3例（10.0%）,无变化（NC）3例（10.0%）,总有效率为90.0%。不良反应为发热、骨关节痛、消化道反应等,发生率均较低。结论：芬太尼透皮贴联合唑来膦酸治疗骨转移引起的疼痛安全有效,值得临床推广应用。     

九圣升血胶囊改善中晚期肺癌化疗所致骨髓抑制的临床观察

目的：观察九圣升血胶囊改善中晚期肺癌化疗患者骨髓抑制的临床疗效。方法：观察患者52例,其中治疗组25例,对照组27例,治疗组于化疗前3天开始服用九圣升血胶囊,6粒／次,3次／d,服用至观察周期结束。对照组化疗方案同治疗组,不加服中药。两组方案均为3周方案,3周为1个疗程,分别于化疗前、化疗2周期后观察WBC、PLT水平。结果：九圣升血胶囊可有效提高外周血WBC、PLT水平,减轻中晚期肺癌患者化疗所致骨髓抑制（P〈0．05）。结论：九圣升血胶囊可以改善中晚期肺癌化疗患者的外周血象,减轻骨髓抑制,降低化疗风险。     

周宜强教授治疗肿瘤验案

周宜强教授系中华中医药学会肿瘤专业委员会主任委员，博士生导师，长期从事中医及中西医结合肿瘤防治工作，对肿瘤的中医药防治认识精深、高屋建瓴。笔者不揣鄙陋，把近期跟师所得的几例验案，录于笔端，以飨同道。     

TP方案联合贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及对T淋巴细胞程序性死亡受体1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4表达的影响

目的：探讨TP方案联合贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌 (Non-small cell lung cancer, NSCLC) 的临床疗效及对T淋巴细胞程序性死亡受体1 (PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原,(CTLA-4) 表达的影响研究。方法：选择2014年6月—2017年9月来样本医院治疗的100例晚期NSCLC癌患者作为研究对象,按照随机数表法分为研究组和对照组,每组各50例。对照组给予TP方案 (紫杉醇+顺铂) 治疗,研究组在对照组的基础上联合贝伐单抗治疗。分析比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率;比较患者血管内皮生长因子 (VEGF) 和癌胚抗原 (CEA) 表达;比较T淋巴细胞PD-1、细胞毒性T淋巴细胞CTLA-4表达水平。随访患者3年,比较两组患者的总生存期和无进展生存期。结果：研究组的临床疗效明显优于对照组,客观缓解率明显高于对照组,疾病控制率明显高于对照组,差异有统计学意义 (u=0.350, χ²=6.000、4.760,P<0.05);研究组的无进展生存期和总生存期明显优于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05);治疗后,...     

扶正消积汤联合FOLFOX方案治疗中晚期结肠癌的疗效分析

目的探讨扶正消积汤联合FOLFOX方案治疗中晚期结肠癌的疗效。方法将140例中晚期结肠癌患者按随机数字表法分为观察组(70例)与对照组(70例)。观察组患者接受扶正消积汤联合FOLFOX方案治疗,对照组患者仅接受FOLFOX方案治疗。2个化疗周期后进行疗效评价。结果 12组患者近期疗效相比差异无统计学意义(P>0.05)。2治疗前,2组患者CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比值、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白浓度(Hb)相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组上述指标均显著高于对照组(P<0.05)。结论扶正消积汤联合FOLFOX方案治疗中晚期结肠癌的效果确切,还具有改善患者免疫功能、降低化疗引起的骨髓抑制等特点。     

MiR497HG靶向miR-588调控肺癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的机制研究

目的研究MiR497HG对肺癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用RT-PCR法检测永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B、肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中MiR497HG、miR-588的表达;将blank组(不做任何处理)、si-NC组(转染si-NC)、si-MiR497HG组(转染si-MiR497HG)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-588组(转染anti-miR-588)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-588组(转染miR-588 mimics)、si-MiR497HG+anti-miR-NC组(共转染si-MiR497HG和anti-miR-NC)、si-MiR497HG+anti-miR-588组(共转染si-MiR497HG和anti-miR-588),均用脂质体法转染至NCI-H1975细胞;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MiR497HG与miR-588的结合力。结果与永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B相比,肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中MiR497HG表达显著升高,miR-588表达显著降低(P0.05);抑制MiR497HG或过表达miR-588均可抑制NCI-H1975细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;miR-588可抑制野生型MiR497HG细胞的荧光活性,且可负向调控MiR497HG的表达;过表达MiR497HG可逆转miR-588对肺癌细胞的增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA MiR497HG可促进肺癌细胞增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其机制可能与靶向抑制miR-588有关,将可为肺癌的治疗提供新靶点。