氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病30例

［摘要］目的观察氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效。方法急性缺血性脑血管病患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组于发病72 h后口服氯吡格雷75 mg·d 1，对照组于发病72 h后口服肠溶阿司匹林100 mg·d 1，其余治疗两组均相同，均连续治疗14 d。结果两组治疗后全血低切黏度、血小板聚集率明显低于治疗前（P＜0.01）；而血浆黏度、凝血因子Ⅰ与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05)。治疗组治疗后血小板聚集率明显低于对照组（P＜0.05）。结论氯吡格雷抗血小板聚集作用优于阿司匹林，值得应用于缺血性脑血管病的治疗及二级预防。     

地塞米松通过影响Caspase-3及NF-κB表达加重脑缺血再灌注凋亡作用

目的研究地塞米松是否加重脑缺血再灌注细胞凋亡及核转录因子NF-κB、Caspase-3在此过程中的作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血1 h后生理盐水组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(0.5mL),地塞米松组腹腔注射地塞米松[0.5 mg/(kg·d)].利用TUNEL法研究凋亡细胞的变化,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase-3 mRNA的表达.结果各缺血组凋亡细胞显著增多.地塞米松组各时点凋亡细胞数多于生理盐水组,NF-κB活化程度均明显低于生理盐水组,Caspase-3染色阳性细胞数明显高于生理盐水组(P＜0.01).结论地塞米松加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可能是与其阻碍NF-κB蛋白活化与上调Caspase-3 mRNA表达,并继而加重脑神经细胞凋亡的机制有关.     

氨基胍对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞损伤的影响

目的　探讨氨基胍 (AG)对脑缺血 再灌注 (IR)神经细胞损伤的影响。方法　用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型 ,动物缺血 2小时后给予腹腔注射AG 10 0mg·kg-1,取不同再灌注时间测定大鼠脑匀浆NOS活性、髓过氧化物酶 (MPO)活性和脑梗死体积。结果　再灌注后 12～ 72小时 ,AG显著降低了iNOS活性 ,且于再灌注后 2 4小时达最大抑制率。再灌注后 2 4～ 72小时 ,AG减少髓过氧化物酶 (MPO)含量。再灌注后 2 4～ 72小时 ,AG减少梗死体积。结论　AG对脑缺血 再灌注神经细胞损伤具有一定的保护作用。     

阿卡波糖联合格列吡嗪治疗老年2型糖尿病30例

目的 观察阿卡波糖联合格列吡嗪治疗老年2型糖尿病的疗效。方法 将90例老年2型糖尿病患者随机分为联合治疗组(A组)、阿卡波糖组（B组）和格列吡嗪组（C组）各30例， A组给予格列吡嗪，5～10 mg·d-1，分3次餐前30 min口服，若血糖控制不满意，则于第4周开始使用阿卡波糖，从50 mg·d-1开始逐渐递增；B组口服阿卡波糖，初始剂量150 mg·d-1，分3次服用，若血糖无显著改善，于第4周逐渐增加量至300 mg·d-1；C组给予格列吡嗪口服，开始剂量同A组，对于血糖控制不好的患者，于第4周开始将剂量逐渐增至30 mg·d-1。分别检测3组治疗前后空腹及餐后2 h血糖，治疗前及治疗后12和24周糖化血红蛋白，治疗前及治疗后24周空腹C肽及总胆固醇、体重和三酰甘油的变化，并观察药物不良反应。结果 A组空腹血糖和餐后2 h均低于阿卡波糖组和格列吡嗪组(均P<0.05)，空腹及餐后2 h胰岛素低于格列吡嗪组(均P<0.05)。A组和B组治疗后胰岛素敏感指数均高于治疗前(均P<0.05)。A组所用降糖药剂量和不良反应显著低于B组和C组。结论 阿卡波糖联合格列吡嗪治疗2型老年糖尿病疗效显著高于单用阿卡波糖或格列吡嗪。