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1.
4.
目的观察25-羟维生素D3(Vit D3)对2型糖尿病(T2DM)患者早期肾损害的临床疗效。方法纳入T2DM早期肾损伤患者80例,采用随机数字表法等分为治疗组与对照组,对照组继续原有降糖方案,治疗组在既往用药基础上,肌肉注射Vit D3注射液,疗程均为10个月,治疗结束后进行疗效评价。结果 1与治疗前相比,治疗组糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上调,微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-M)及肾脏损伤分子-1(KIM-1)水平下调,治疗组低于对照组差异有统计学意义(P<0.05)。2与治疗前相比,治疗组治疗后Vit D3水平上调,治疗组高于对照组差异有统计学意义(P<0.01)。3T2DM患者Vit D3水平与MA(r=-0.432),β2-M(r=-0.615),及KIM-1(r=-0.763)水平均呈负相关(P<0.05)。结论 Vit D3可有效减轻T2DM患者的早期肾损害,对肾脏具有保护作用。 相似文献
5.
6.
基于多靶点药物设计思想,以对氨基水杨酸(PAS)为母核,选用不同的连接子将PAS、异烟酸和氟喹诺酮三种结构单元缀合,设计了未见文献报道的目标分子TM1和TM2;经多步反应合成了16个目标分子,测试了目标分子抗结核及抗人致病菌的活性。测试结果表明, TM2a抗结核活性强于所测试的氟喹诺酮, TM1a与阳性对照药物氟喹诺酮中活性最强的克林沙星相当; TM1a对所测试菌株都显示最强抑制活性, TM1b与TM2a对多数菌株显示很强抑制活性, TM1h/2h对部分菌株具有强抑制活性; TM1a/1h对金葡菌ATCC14125的抑制活性远强于所测试的氟喹诺酮,值得进一步研究。溶血性实验结果表明,高活性分子TM1a和TM2a分别在8及32μg·mL-1浓度下表现出相对安全性。本研究首次合成了PAS为母核的三分子药效团拼接的新型分子,部分分子具有非常强的抑菌活性,为抗菌药物的研发提供了新的思路。 相似文献
7.
8.
10.
目的:从动脉粥样硬化斑块易损性及炎性反应角度,研究芪丹通脉片对动脉粥样硬化易损斑块的影响。方法:将36只Apo E-/-小鼠随机分为对照组(A组) 12只和手术组24只。手术组小鼠采用颈总动脉外置管术(PCCP)加高脂喂养制备动脉粥样硬化易损斑块模型;将手术组随机分为模型组(B组)和中药组(C组),每组12只。于造模后12周摘眼球取血,处死小鼠,截取右颈总动脉; ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)表达水平;苏木素-伊红染色(HE染色)研究斑块、脂质池情况以及结构;油红(oil red)染色检测斑块中脂质情况; Masson染色检测斑块胶原纤维蛋白情况; TUNEL染色检测血管平滑肌细胞凋亡情况。结果:与A组相比,B组小鼠TNF-α、IL-6、CRP水平显著升高(P0. 01),药物干预后,C组小鼠TNF-α、IL-6、CRP水平较B组小鼠均显著降低(P0. 01)。病理学分析发现,与B组相比,C组动脉内斑块数量,脂质池面积、数量,脂质含量、血管平滑肌细胞凋亡数量显著减少,斑块内胶原纤维蛋白含量显著增加,斑块趋于稳定。结论:炎症反应在动脉粥样硬化斑块易损化进程中扮演着重要角色,芪丹通脉片能显著下调动脉粥样硬化易损斑块模型小鼠机体炎性水平,通过减少动脉内斑块数量,脂质池数量、面积,脂质含量,血管平滑肌细胞凋亡数量,增加胶原纤维蛋白含量而降低斑块的易损性。 相似文献