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1.
人工假肢膝关节微电脑控制装置的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
高位截肢的伤残病人,即使安装了人工假肢,也因为人工假肢的关节不能自由活动,因而行走起来很吃力,动作不协调,姿态不美观。如果在人工假肢的关节处安装一个步进电机,采用微电脑控制技术,使步进电机按照人的意志转动,那么人在行走(或奔跑、弹跳、上下楼梯、下蹬起立等)时,假肢的逼真程度将会大大提高,动作也就十分自然。本文就这种构想谈了制作过程。 相似文献
2.
[目的] 探讨鹰嘴豆芽素A(BCA)通过调节Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠气道炎症的影响。[方法] 将SD大鼠分为对照(CK)组、模型(Model)组、低剂量BCA组(BCA-L组,25 mg/kg)、高剂量BCA组(BCA-H组,100 mg/kg)、地塞米松阳性对照组(Dex组,1 mg/kg)、BCA-H+LPS(TLR4激活剂)组(100 mg/kg+0.1 mg/kg),每组12只。除CK组,其他组均通过OVA诱导构建哮喘大鼠模型。建模成功24 h后,进行给药处理,给药每日1次,持续10 d。利用动物肺功能测定仪检测大鼠吸气阻力、呼气阻力、肺通气顺应性的变化;吉姆萨(Giemsa)染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;苏木精-伊红染色法(HE)染色检测大鼠肺组织病理变化;免疫组化检测大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达。[结果] 与CK组比较,Model组大鼠吸气阻力、呼气阻力、BALF中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平升高,肺组织中的支气管及血管周围炎性细胞浸润明显,肺组织中Eotaxin阳性染色面积百分数、TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,肺通气顺应性降低(P<0.05);与Model组比较,BCA-L组、BCA-H组、Dex组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);LPS减弱了高剂量BCA对哮喘大鼠气道炎症的改善作用。[结论] BCA可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻OVA诱导哮喘大鼠的气道炎症。 相似文献
3.
目的:评价三种抗菌素治疗伤寒的安全性和有效性。方法:将128例伤寒患者随机分为三组,分别予舒他西林3g静滴,1次/日;氧氟沙星200mg静滴,1次/日;氯霉素1g静滴,1次/日。结果:总有效率舒他西林组为978%,氧氟沙星组为929%,氯霉素组为80%。组间比较,舒他西林组与氯霉素组间有显著差异性,P<001。余两组间差异无显著性。副作用发生率:舒他西林组为43%,氧氟沙星组为143%,氯霉素组为75%。结论:舒他西林治疗伤寒疗效最好而副作用最少,可做为治疗伤寒的首选药物。 相似文献
4.
通过分析我院外科加强医疗病区(SICU)感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)患者的资料,总结引起MRSA感染的危险因素。方法:回顾性调查1996年1月~1998年12月入SICU的1069例患者资料,按感染细菌分为MRSA组和非MRSA组,比较两组的发病率及病死率;比较两组患者在ICU住院时间、广谱抗生素应用、血清白蛋白含量的差异,计算各因素的优势比(OR)。结果:MRSA20例,非MRSA57例,MRSA感染患者病死率为非MRSA的1.9倍,P<0.05;MRSA感染相关因素有ICU住院时间(P=003,OR=252)、广谱抗生素的应用(P=004,OR=16.10)、低白蛋白血症(P=0.01,OR=234)。结论:MRSA感染病死率高,ICU住院时间长、应用广谱抗生素、低白蛋白血症是引起MRSA感染的危险因素。 相似文献
5.
目的:比较局部晚期宫颈癌采用标准三管施源器的腔内后装(tandem and ovoid)与腔内结合组织间插植后装的剂量学差异。方法:CT引导下的三维适形近距离治疗局部晚期宫颈癌患者20 例,间隔采用三管式腔内后装与腔内结合组织间插植共 72次。 按照施源器的不同分成 2个组,每组 36 次,对靶区剂量、危及器官等进行比较。结果:在给予A点相同处方剂量的情况下,HR-CTV D90、D100在三管式腔内后装组与腔内结合组织间插植后装组中分别为(590.0±46.4)cGy、(471.2±66.2)cGy,(502.8±67.7)cGy、(335.9±46.0)cGy,P<0.05),膀胱、直肠、乙状结肠D2cc均相近(P=0.85、0.28、0.53)。结论:采用腔内结合插植后装治疗局部晚期宫颈癌比三管式腔内后装可获得更高的靶区剂量,但长期疗效及晚期反应仍需进一步研究。 相似文献
6.
目的建立一种KRAS基因实时荧光定量PCR-Sanger测序突变检测方法,并初步探讨其临床应用价值。方法以KRAS基因热点突变区域12、13密码子为研究位点设计特异性扩增、测序引物,利用已知野生型、突变型样品以TA克隆技术构建相应质粒作为标准品,建立KRAS基因实时荧光定量PCR—Sanger测序突变检测方法,并进行方法学和应用评估。结果成功构建了KRAS基因12、13密码子野生型、突变型质粒。建立了KRAS基因实时荧光定量PCR—Sanger测序突变检测方法,该方法灵敏度高(9.39×10^1copies/uL),重复性好(实时荧光定量PCR部分批内、批间变异系数分别为1.60%、2.54%)。该法与传统Sanger测序法同时检测40例临床样品,结果符合率为100%。结论本研究成功建立了可用于临床样品检测的KRAS基因实时荧光定量PCR—Sanger测序突变检测方法。 相似文献
7.
目的探讨FTO(fatmassandobesityassociated)基因单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)与中国人群Ⅱ型糖尿病(TypeⅡDiabetesMellitus,T2DM)易感性的关系。方法利用SequenomMassArray。iPLEX系统对238例T2DM患者及239例健康对照的FTO基因单核苷酸多态性位点rs8050136进行基因分型,并对检测结果根据共显性、显性模型、超显性和隐性模型进行x^2检验和非条件Logistic回归分析。结果FTO基因rs8050136位点在病例组和对照组的基因型频率分布差异在显性模型和超显性模型中有显著性(x^2=8.603,P:0.003;x^2=5.428,p=-0.02)。相对CC基因型而言,CA杂合型和CA—AA基因型均能增加T2DM发病的危险陛,(OR=1.751,95%CI:1.129~2.717,P=0.012;0R1.915,95%CI:1.241~2.954,P=0.003);而磋目间翔塑豁蛳数铆鼬有显著陡差异(x^2=10.614,P=0.001),相对于C位点而言,A位点是T2DM的危险等位位点,(OR=1.933,95%CI:1.298~2.880,P=0.001)。结论FTO基因单核苷酸多态性rs8050136与T2DM的发病风险相关,CA杂合型和CA—AA基因型可显著增加T2DM的发病风险。 相似文献
8.
Deubiquitinating enzyme CYLD negatively regulates the ubiquitin-dependent kinase Tak1 and prevents abnormal T cell responses 总被引:3,自引:0,他引:3
Reiley WW Jin W Lee AJ Wright A Wu X Tewalt EF Leonard TO Norbury CC Fitzpatrick L Zhang M Sun SC 《The Journal of experimental medicine》2007,204(6):1475-1485
The deubiquitinating enzyme CYLD has recently been implicated in the regulation of signal transduction, but its physiological function and mechanism of action are still elusive. In this study, we show that CYLD plays a pivotal role in regulating T cell activation and homeostasis. T cells derived from Cyld knockout mice display a hyperresponsive phenotype and mediate the spontaneous development of intestinal inflammation. Interestingly, CYLD targets a ubiquitin-dependent kinase, transforming growth factor-beta-activated kinase 1 (Tak1), and inhibits its ubiquitination and autoactivation. Cyld-deficient T cells exhibit constitutively active Tak1 and its downstream kinases c-Jun N-terminal kinase and IkappaB kinase beta. These results emphasize a critical role for CYLD in preventing spontaneous activation of the Tak1 axis of T cell signaling and, thereby, maintaining normal T cell function. 相似文献
9.
10.