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目的 探讨高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)对大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达及神经细胞凋亡的影响。方法 选取3周龄清洁级SD大鼠30只,采用随机数字表法将大鼠分为3组:正常对照组(NC组)、单眼剥夺组(MD组)和单眼剥夺+HF-rTMS组(MD+HF-rTMS组),每组10只大鼠。NC组大鼠不给予任何干预;MD组和MD+HF-rTMS组大鼠缝合右眼眼睑3周建立弱视模型;MD+HF-rTMS组大鼠于造模成功后给予HF-rTMS刺激2周。采用图形视觉诱发电位检测造模后和HF-rTMS刺激2周后各组大鼠P100波振幅。采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和BDNF mRNA表达变化。采用免疫组织化学染色和原位杂交染色检测各组大鼠视皮层BDNF蛋白和mRNA阳性染色情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠神经细胞凋亡情况。结果 建模后,MD组和MD+HF-rTMS组大鼠与NC组相比,P100波振幅下降,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组和MD组大鼠相比, P100波振幅提高,差异有统计学意义(P<0.001);MD+HF-rTMS组大鼠P100波振幅仍低于NC组,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot检测结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF蛋白相对表达量为0.74±0.03,高于MD组(0.61±0.02),但仍低于NC组(1.00±0.02),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示: HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组大鼠视皮层BDNF mRNA相对表达量为0.62±0.02,高于MD组(0.44±0.01),但仍低于NC组(1.00±0.05),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学染色和原位杂交染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组BDNF蛋白和mRNA染色阳性细胞平均光密度值及阳性细胞数均高于MD组,低于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。TUNEL染色结果显示:HF-rTMS刺激2周后,MD+HF-rTMS组凋亡染色阳性神经细胞数低于MD组,高于NC组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论 HF-rTMS可通过提高BDNF的表达,激活下游抗凋亡通路,进而减少视皮层神经细胞凋亡,最终参与神经重塑过程。 相似文献
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目的:观察青少年近视患者配戴角膜塑形镜的安全性。方法:选择长期配戴角膜塑形镜的60名(120眼)青少年近视患者作为研究对象,观察治疗2年后眼表并发症、中央角膜厚度(CCT)和角膜内皮细胞各项指标的改变。结果:戴镜前后CCT参数比较无统计学意义(P=0.08);戴镜前后角膜内皮细胞各项指标参数比较无统计学意义(P>0.05);角膜点染在戴镜后1 d、1周、1个月、1年、2年的发生率分别为29.17%(35/120)、15.83%(19/120)、5%(6/120)、0.83%(1/120)、2.5%(3/120);角膜压痕3例,占2.5%(3/120),结膜反应性充血4例,占3.33%(4/120),无结膜滤泡、乳头,角膜水肿,角膜新生血管和上皮微囊,未发生严重角膜感染及护理液过敏反应。结论:青少年近视患者长期配戴角膜塑形镜无严重角膜、结膜并发症,对CCT和角膜内皮细胞影响甚微,安全性较高。 相似文献
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目的:探讨Egr-1在单眼形觉剥夺性弱视幼猫视皮质中的表达及其意义.方法:将30只3周龄健康幼猫随机分成形觉剥夺组与对照组,每组15只.饲养于自然光照下,将剥夺组幼猫通过黑色不透明遮盖布遮盖右眼.于遮盖前和遮盖后的第1、3、5周对所有幼猫行图形视觉诱发电位(PVEP)检查;遮盖后第5周PVEP检测完成后,处死幼猫,根据《猫解剖彩色图谱》,取视皮质,行HE染色和免疫组织化学检测,利用Image-Pro Plus统计并分析其阳性细胞数与平均光密度值.结果:PVEP检测显示,遮盖后第3周和第5周,剥夺组右眼P100波潜伏期高于剥夺组左眼(P<0.05)和对照组右眼(P<0.05),振幅下降(P<0.05).免疫组化显示,Egr-1在两组幼猫视皮质中均有阳性表达;遮盖5周后剥夺组视皮质中Egr-1阳性细胞数与平均光密度值均低于对照组(P<0.05).结论:单眼形觉剥夺性弱视会导致视皮质内的Egr-1蛋白表达量下降,促进弱视的发生发展. 相似文献
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弱视是引起儿童单眼视力低下最常见的原因,世界人口患病率为1%~5%,我国儿童弱视患病率约为2%~4%,且有逐年上升的趋势。弱视主要发生在儿童视觉发育的敏感期内,因为该时期视觉发育具有可塑性,而这种可塑性易受到多种因素的影响而导致视觉系统不同的发育轨迹。随着年龄的增长,视觉可塑性即消失,此时弱视的治疗效果甚微,故当视觉系统仍保持可塑性时是弱视治疗的黄金时期。近些年有大量针对视觉可塑性的研究,希望充分利用这一特性来逆转弱视的发生发展。目前已知视觉可塑性受到神经因子、生活环境等多方面的影响。本文将从兴奋性神经因子、脑源性生长因子、抑制性神经因子、环境影响方面入手,对目前针对视觉可塑性的研究进展做一综述。 相似文献
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目的 建立豚鼠光学离焦近视动物模型,初步探索线粒体融合蛋白1(mitochondrial fusion protein 1,MFN1)在光学离焦豚鼠近视动物模型视网膜上的表达.方法 给15只4周龄幼年豚鼠单眼配戴-7.00 D凹透镜,制作光学离焦性豚鼠近视模型,戴透镜眼作为实验眼,另一眼为自身对照眼.戴镜前及戴镜后1周、2周、3周分别进行检影验光和眼轴长度检查,同时于各时间点分别随机处死5只豚鼠,采用免疫组织化学染色检测视网膜中MFN1的表达,双眼眼球参数检查结果比较采用t检验,对免疫组织化学检查结果做描述定性分析.结果 屈光度:豚鼠戴镜前屈光状态均为远视状态,实验眼和对照眼屈光度差异无统计学意义(P>0.05);用-7.00 D凹透镜经1周、2周、3周光学离焦可以造成豚鼠远视屈光度数逐渐下降,戴镜后1周两组比较差异无统计学意义(p=0.380);戴镜后2周及3周实验眼与对照眼比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01).眼轴长度:戴镜前豚鼠双眼眼轴长度比较,差异无统计学意义(P>0.05);戴镜后1周、2周、3周对照眼和实验眼的眼轴均较戴镜前明显延长,实验眼与对照眼的眼轴长度比较差异均有统计学意义(均为P<0.05).免疫组织化学检测结果:双眼视网膜均可见部分视网膜神经节细胞胞浆及胞膜呈黄色或棕黄色着色,但实验眼免疫阳性细胞着色较深,阳性细胞数相对较多;早期豚鼠近视动物模型视网膜上MFN1阳性表达主要见于视网膜神经节细胞,随着透镜诱导时间的延长,MFN1在视锥视杆细胞中也出现袁达,而对照眼无此现象.结论 采用-7.00 D凹透镜能成功诱导光学离焦豚鼠近视动物模型,豚鼠视网膜上可见MFN1表达,随着透镜诱导时间的延长,表达强度和部位逐渐发生变化,提示MFN1可能在近视的发生发展过程中起着一定的作用. 相似文献
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目的:探讨儿童弱视临床治疗效果及其影响因素。方法:回顾分析本院2008年1月至2011年1月斜弱视门诊诊治弱视患者的临床资料,分析弱视治疗基本治愈率及影响因素。结果:183例(325眼)儿童患者经综合疗法治疗后,基本治愈253眼(77.84%)、进步56眼(17.23%)、无效16眼(4.92%)。屈光不正性弱视的治愈率最高(85.47%),远视性弱视、散光引起的弱视、轻度弱视和年龄越小的弱视患儿疗效较好,旁中心注视效果差。结论:儿童弱视应用综合疗法的效果较好,弱视的程度、注视性质、弱视类型、治疗年龄是弱视治疗效果的影响因素。 相似文献
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目的:探讨欠矫正与足矫正是否影响高度远视屈光不正性弱视患儿屈光度的变化和视力的提升。方法:回顾性病例研究。收集2015-01/2019-12在遂宁市中心医院行弱视治疗满3a及以上的高度远视屈光不正性弱视患儿49例98眼。根据患儿配镜处方与睫状肌麻痹验光结果的差别分欠矫正组29例58眼(球镜度数相差≥1.5D)和足矫正组20例40眼(球镜度数相差≤0.25D)。分析两组患儿3a治疗过程中矫正视力和屈光度的变化。结果:初诊时两组患儿的年龄、屈光度和矫正视力均无差异(P>0.05)。矫治过程中两组患儿的屈光度均逐渐降低,且欠矫正组患儿屈光度下降幅度高于足矫正组(F时间=500.299,P时间<0.01;F组间=6.949,P组间=0.010)。治疗过程中欠矫正组患儿总的屈光度下降1.215±0.262D,高于足矫正组0.612±0.211D(t=-12.068,P<0.01)。两组患儿的矫正视力都随治疗时间的延长而改善,欠矫正组患儿视力改善优于足矫正组(F时间=1138.526,P时间<0.01;F组间=14.206,P组间<0.01)。结论:远视欠矫正患儿屈光度下降和视力提升优于足矫正,适当的远视欠矫正能更好地促进高度远视屈光不正性弱视患儿眼球的生长和视力提升。 相似文献
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目的:观察中心性浆液性视网膜脉络膜病变患者行视网膜激光光凝的临床疗效。方法:对47例(52眼)复发的中心性浆液性视网膜脉络膜病变行激光光凝治疗,比较治疗前后的最佳矫正视力,1月后眼底荧光血管造影复查了解渗漏点封闭情况。结果:激光光凝后最佳矫正视力提高1行以上35眼,17眼视力无变化,40眼治疗后2周-1月间黑影及视物变形症状消失,37眼治疗2周内视网膜神经上皮盘状脱离消失,有2眼需要再次激光光凝渗漏点。所有病例随访6月-2年,未见复发。结论:激光光凝治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变有很好的效果,可以明显提高视力、缩短病程、减少复发。 相似文献