全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗新生血管性青光眼

目的评价全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗新生血管性青光眼的效果。方法回顾分析50例行全视网膜冷凝联合睫状体冷凝治疗的新生血管性青光眼的病例。结果术后随访6月至12月38例眼压控制在1.60~2.70kPa有效率达85.6%,优于单纯睫状体冷冻术和单纯全视网膜冷凝术,主要并发症为角膜水肿、球结膜水肿、前房纤维素性渗出、低眼压等。结论全视网膜冷凝联合睫状体冷凝是治疗新生血管性青光眼比较有效的方法。     

综合疗法治疗儿童弱视疗效观察

目的探讨综合疗法治疗儿童弱视的疗效。方法1％阿托品膏散瞳后验光，半个月后配戴全屈光矫正镜(远视减 1D，散光全矫)。对中心注视选用遮盖优势眼或健眼加精细眼力作业的训练，以穿针为主，加用红闪仪训练．旁中心注视多用红色滤光胶片，海丁格刷治疗，使其转为中心注视时归顺综合性治疗训练，结果 本组治疗效果与弱视的类型、程度、注视性质及年龄均有着密切关系，弱视程度越轻效果越好，最佳弱视治疗年龄为3～5岁，中心注视疗效远高于旁中心注视，各种类型的弱视中以屈光不正性疗效最佳。并认为综合性治疗法优于其他单一方法。     

脉络膜黑色素瘤1例

患者男44岁因右眼视野缩小20天来诊，体检未见异常，右眼视力0．8，左眼视力1．0。右眼结膜无充血，角膜透明，前房中深，眼压15mmHg。右眼视网膜颞上赤道外可见实质性隆起占位，表面富于血管及桔皮样色素沉着斑，占位病变呈半球形，周边部视网膜脱离，并有色素斑。左眼未见异常。B超检查，右眼球内颞上有一与球壁相连的半球形占位病变，高约7mm，基底宽约5mm，     

眶后壁骨纤维异常增生1例

患，女性，5岁。因左眼球突出半个月入院。于半月前家长无意中发现患儿左眼球突出，但无视物不清、复视及其他不适感，来我院眼科门诊就诊。行CT检查发现“左眶右侧壁囊性骨肿瘤”。查体：左眼球外突18mm，右眼球14mm，眼球各方向活动正常，无其他任何阳性体征。CT示：     

先天性虹膜异色一家系

患者女,20岁.2011年5月20日因右眼异物感于我院就诊时发现右眼球虹膜呈蓝灰色.眼科检查:右眼视力0.8,左眼0.8,矫正视力双眼均1.0,右眼,-0.25 DS -1.50 DC×72.,左眼,-0.25DS-0.75 DC×111..双眼结膜无充血,角膜透明,前房中等深度,房水清,右眼虹膜呈淡蓝灰色(图1),纹理清,瞳孔正圆,对光反应灵敏,双眼晶状体透明.     

不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者炎症因子、内皮功能及内脂素的影响研究

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者炎症因子、内皮功能及内脂素的影响及安全性。 方法 选择2011年2月—2015年5月温州医科大学附属第一医院收治的不稳定型心绞痛患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。患者常规治疗,对照组口服瑞舒伐他汀10 mg/次,观察组口服瑞舒伐他汀20 mg/次,治疗疗程均为12个月。观察2组患者低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内脂素(Visfatin)、肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)、血管性假血友病因子(vWF)、血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平,测定2组患者内皮功能。观察2组患者治疗期间心血管不良事件发生率,用药后不良反应。 结果 治疗后,2组患者血清中HIF-1α、Visfatin、TNF-α、hs-CRP、血清中vWF、ET-1的表达水平与治疗前相比均明显下降,且观察组下降程度均优于对照组,而2组患者血清中NO的表达水平与治疗前相比明显升高,且观察组升高程度优于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者础动脉内径值,充气后动脉内径值以及FMD与治疗前测量相比均明显增高,且观察组增高程度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组心血管不良事件总发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组肝功能异常发生率与对照组无统计学差异(P>0.05)。 结论 大剂量瑞舒伐他汀用于不稳定性心绞痛患者的综合临床疗效较好,在提高患者远期疗效方面较常规剂量明显,但不良反应发生率与使用剂量相关,因此临床应权衡使用。      

巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化术

目的 探讨巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化人工晶体植入术的临床疗效。方法 对32例34眼白内障合并青光眼的患者，在完成白内障超声乳化人工晶体植入术的巩膜隧道切口的基础上，用特制小梁咬切器伸入巩膜隧道内咬切小梁或以15度刀切除小梁组织完成小梁切除术。结果术后随访1～12个月，术后视力≥0．5者19眼，0．1～0．4者14眼。0．08者1眼，术后眼压≤21mmHg32眼。结论 巩膜隧道式小梁切除联合白内障超声乳化术术后视力恢复快、降眼压效果好、并发症少，是简便、安全、有效的方法。     

FGF6基因高表达对鼠心肌细胞凋亡和增殖的影响

目的:克隆小鼠成纤维细胞生长因子6 (FGF6)基因cDNA的读码框(CDS),构建携带FGF6基因的重组真核表达载体,并将重组质粒转染至心肌细胞系H9C2细胞中进行表达,测定转染后FGF6基因对心肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:从小鼠心脏组织提取总RNA,通过逆转录得到总cDNA,PCR法扩增,产物连接pGEM-T Easy载体测序分析正确后,再以PCR方法扩增,将其连接入真核表达质粒PIRES2-DsRed2.以PCR、双酶切和测序鉴定正确后,将重组载体PIRES2-DsRed2-FGF6用脂质体包裹转染大鼠心肌细胞(H9C2),分组:空白对照(BC)组、转染空质粒(NC)组、转染重组FGF6-PIRES2-DsRed2质粒(P-FGF6)组,RT-PCR法检测转染后FGF6 mRNA表达水平,荧光显微镜观察转染效率.Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测转染后细胞的增殖能力;以血清饥饿诱导心肌细胞凋亡,同时进行FGF6质粒转染,流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blot方法检测活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达.结果:成功克隆了小鼠FGF6基因cDNA,重组真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6构建成功,且证实转染后大鼠心肌细胞的FGF6mRNA表达明显高于BC组(P＜0.05)及NC组(P＜0.05),转染FGF6基因能提高心肌细胞的增殖能力(P＜0.05),FGF6基因能明显抑制血清饥饿引起的细胞凋亡(P＜ 0.05),同时下调活化caspase-3表达(P＜0.05).结论:成功克隆了FGF6基因,并构建了真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6,重组FGF6真核表达载体能够在H9C2细胞中获得有效过表达,并证实FGF6基因可促进心肌细胞的增殖及保护心肌细胞的凋亡.