MAPK家族与糖尿病视网膜病变

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶，该家族包括ERK、JNK、p38等亚族，最近的研究显示，糖尿病状态下的高糖-蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族，使转录因子活性升高，参与糖尿病视网膜病变的发生，因此阻断MAPK通路将可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新策略。     

过氧化氢诱导人视网膜色素上皮细胞衰老及其机制探讨

目的研究过氧化氢诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤中的细胞衰老现象并探讨其机制。方法培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和过氧化氢处理组,过氧化氢处理组根据用600μmol·L-1过氧化氢处理的不同时段分为1h、6h、12h、24h及72h组。流式细胞术分析各组细胞周期,计算G0/G1期细胞所占比率;流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位的变化;免疫组织化学法检测各组细胞Caspase-9的变化。结果与正常对照组相比,过氧化氢作用6h组G0/G1期细胞所占比率增高(P<0.05),且随作用时间的延长而增加,72h组最高(P<0.01),达到(89.12±0.21)%;过氧化氢损伤导致RPE细胞膜电位降低,且随时间延长逐渐降低,72h组最低(62.48±0.59);Caspase-9蛋白在过氧化氢作用1h时表达开始增高,且随时间延长逐渐增加,在24h时达到高峰(36·2±0.4),72h时略有回落(26.4±0.8),但仍较正常组(3.2±0.2)高。结论过氧化氢作用下,人RPE细胞生长停滞于G/G期,呈现衰老现象。线粒体膜电位的降低和线粒体凋亡途径上游因子Caspase-9的活化可能是细胞衰老的机制之一。     

眼球摘除的原因分析

眼球摘除的原因分析牛膺筠纪建中林红孙为荣我院眼科病理室自１９５６～１９９５年共收到眼球摘除标本１４６０例，现总结如下。资料与方法１４６０例眼球标本中，来自农村送检标本１３０９例（８９７％），城市送检１５１例（１０３％）。眼球摘除后均用Ｚｅｎｋｅｒ...     

Clusterin与视网膜疾病

Clusterin是一种硫糖蛋白的异构二聚体,普遍分布于人体的多种组织中。尽管其功能尚未完全清楚,但目前研究认为Clusterin具有抑制细胞凋亡、促进细胞聚集、调节补体作用和参与脂类运输、交换等功能。新近的研究发现Clusterin与多种眼科常见病的发生发展有关。它在年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜光损伤等发病过程中的调控作用已引起关注,本文就其结构、组成、功能、调控以及在视网膜疾病中的作用做一综述。     

低氧诱导因子-1α在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达，并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞，计数Rb中微血管密度（MVD）。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达，主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-1α在Rb组中阳性表达率为56．7％（34／60），明显高于正常对照组（P〈0．01）；Rb组中MVD平均为33．59±1．15，正常对照组为7．42±0．95（t=17．499，P〈0．01）。HIF-1α与MVD的表达呈显著正相关（r=0．439，P〈0．01）。结论HIF-1α在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-1α的表达水平可用于预测Rb的生物学行为，可作为Rb治疗的新靶点。     

低氧诱导因子-lα在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-lα(HIF-1α)在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达,并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数Rb中微血管密度(MVD)。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达,主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-lα在Rb组中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于正常对照组(P<0.01);Rb组中MVD平均为33.59±1.15,正常对照组为7.42±0.95(t=17.499,P<0.01)。HIF-lα与MVD的表达呈显著正相关(r=0.439,P<0.01)。结论HIF-lα在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-lα的表达水平可用于预测Rb的生物学行为,可作为Rb治疗的新靶点。     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护

脂质过氧化是引起细胞氧化损伤发生的主要机制之一.许多学者认为视网膜的脂质过氧化与年龄相关性黄斑病变的发生密切相关.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)作为造血系统生长因子的生理效应已为人熟知,但在近年的动物试验和临床应用中均显示对视网膜疾病有一定疗效,其疗效机制尚未阐明,认为可能与抗氧化有关.     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抗过氧化氢（H₂O₂）损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象, 采用800μmol/L H₂O₂ 作用3 h 建立 hRPE 细胞损伤模型, 分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO（rhEPO）治疗组。治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60 IU/ml亚组。免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappa B(NF-κB)的活化情况，比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）细胞释放率。结果 H₂O₂ 可使培养液中MDA及LDH释放率上升，单纯损伤组与正常对照组相比，差异有统计学意义（t_LDH＝29.746，t_MDA＝20.426，P＜0.05）；各治疗组与单纯损伤组比较，MDA及LDH释放率均有显著降低，差异有统计学意义（t_10IU＝5.770，t_20IU＝12.774，t_40IU＝19.818，t_60IU＝24.833，P＜0.05；MDA t_10IU＝5.345，t_20IU＝10.278，t_40IU＝18.571，t_60IU＝20.247，P＜0.05）；各治疗组相关分析显示，rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关（r=-0.976，P=0.024； r=-0.968，P=0.032）；rhEPO浓度与NF-κB核移位率呈正相关（r=0.998，P=0.002）；NF-κB核移位率与MDA含量呈负相关（r=-0.954，P=0.046）。结论 EPO能有效地拮抗 H₂O₂ 对hRPE细胞的脂质过氧化损害，其机制可能与活化NF-κB有关。     

促红细胞生成素的神经保护功能与视网膜保护作用

促红细胞生成素(EPO)是一种主要影响红细胞生成的体液因子,在中枢神经系统缺氧缺血性脑损伤中发挥抗细胞凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗氧化作用和神经营养作用,在视网膜疾病的神经元损伤中具有神经保护和促进神经再生的功能.     

转化生长因子-β与葡萄膜黑色素瘤

转化生长因子-β(TGF-β)是一种具有多种生物学功能的多肽类生长因子。TGF-β在肿瘤的发生过程中起着双向调节作用,同时TGF-β对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成及机体免疫系统均起着重要作用。近年研究TGF-β的异常过表达以及信号传导通路的异常与葡萄膜黑色素瘤生长和侵袭转移能力密切相关。就TGF-β的结构、功能以及它在葡萄膜黑色素瘤发生过程中的作用进行综述。