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1.
孔德兰  昝玉玺  路成吉 《现代康复》1998,2(9):1010-1011
目的:观察细胞色素C对挫伤性前房出血的治疗效果。探讨恢复重症前房出血患视功能的有效治疗方法。方法:采用细胞色素C15~30mg加入5%葡萄糖静脉点滴.每日一次。眼压高.同时应用20%甘露醇150~250ml静脉点滴。并发虹膜睫状体炎.加用地塞米松.局部或全身用药.同时散瞳。结果:治疗1~9天前房出血全部吸收,平均3.8天。重症前房出血平均396天.无一例发生再出血及角膜血染等并发症。视力大于0.815例.0.4~0.66例.0.1~0.316例.小于0.123例.前房Tyndall氏均为阴性。结论:采用细胞色素C治疗挫伤性前房出血.疗程短.疗效满意.无并发症。  相似文献   
2.
目的探讨具有不同潜在转移能力的黑色素瘤细胞恶性表型的演进及其侵袭转移的机制。方法采用细胞培养,p53蛋白免疫组化,PCR-SSCP检测;酶活性分析,流式细胞术检测。结果人类黑色素瘤细胞中存在有p53基因的突变,瘤细胞表面671kDa层粘连蛋白受体(LN-R)的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为:WM451>WM983A>WM1341B>WM35。MMPs的产生情况:早期WM35不产生MMPs,WM1341B仅产生72kDa(MMP-2),不产生92kDa(MMP-9);进展期WM983A和远处转移瘤株WM451均产生72kDa和92Kda。其侵袭、转移的潜能与其产生或诱导产生的MMPs的能力和其表面67kDaLN-R的表达水平密切相关。结论p53基因突变;MMPs的产生和细胞表面67kDaLN-R的高表达是人黑色素瘤细胞侵袭转移能力获得的关键因素。  相似文献   
3.
目的构建重组人促红素(CHO)细胞核基质结合区MAR的逆转录载体。方法以CHO细胞DNA为模板,采用PCR扩增CHO细胞的MAR序列,克隆入逆转录表达载体PLXSN-CAT中,经限制性内切酶酶切及DNA序列分析鉴定目的基因。结果PCR扩增的特异性片段长度为476 bp,以此构建的重组质粒PLXSN-CAT-MAR经BamHⅠ酶切后显示为5.9 kb和476 bp左右的两条片段,测序结果与Gen-bank中的CHO细胞MAR基因(Genbank序列号M62716)序列一致。结论成功构建了CHO细胞MAR片段PLXSN-CAT-MAR重组逆转录表达载体。  相似文献   
4.
医学院校生物化学教学方法探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
生物化学是一门重要的医学基础课,由于内容繁多,理论抽象,代谢反应复杂,学生难以掌握。通过对生物化学理论课和实验课的教学实践,探索能提高医学生学习主动性、培养科学思维能力、提高生化教学质量的方法与手段。  相似文献   
5.
心钠素的内分泌作用及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
心钠素的内分泌作用及临床意义昝玉玺1孔德兰2心房利钠尿肽(ANP)也称心钠素,是心脏产生、分泌的一种循环激素[1],自1984年心钠素分离提纯成功并确定了氨基酸的排列后,打破了几百年来人们一直认为心脏只是一个循环器官的观点。1985年又发现肺内也含有...  相似文献   
6.
急性高眼压状态兔眼房水中的心房利钠尼肽水平   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
7.
宁夏枸杞谷胱甘肽过氧化物酶的测定   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究宁夏枸杞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的测定方法,以寻求测定枸杞中GSH-Px的最佳条件。方法以0.2mol·L-1的磷酸缓冲液作为提取介质,1.67%的偏磷酸作为沉淀液,用分光光度计分别在410nm、412nm、414nm、416nm、418nm、420nm、422nm波长下比色测定宁夏枸杞中GSH-Px活性。结果宁夏枸杞中GSH-Px在含1mmol·L-1乙二胺四乙酸(EDTA)和1%聚乙烯吡咯烷酮(PVP)的0.2mol·L-1磷酸缓冲液(pH6.24)作为提取介质,反应2min、412nm波长条件下比色测定,活性最高。结论本方法可以准确地测定枸杞中GSH-Px的活性,且重复性好。  相似文献   
8.
目的探讨卵巢切除合并慢性铝中毒及雌激素干预对某些元素在中枢外组织分布和尿液排泄的影响。方法6月龄雌性SD大鼠40只,随机等分为卵巢假切组(Sham组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(OVX+Al+E2组)。Sham组,切除腹腔卵巢体积大小的脂肪组织,以普通饲料喂养;OVX组,切除双侧卵巢,以普通饲料喂养;OVX+Al组,双侧卵巢切除,并以25mg/g的AlCl3.6H2O的饲料喂养;OVX+Al+E2组,双侧卵巢切除,以25mg/g的AlCl3.6H2O的饲料喂养并以尼尔雌醇灌胃(1次/周,每次0.125mg/kg)。手术3个月后,代谢笼收集24h尿液,处死动物取组织。用等离子体发射光谱仪测定肝脏、肾脏、心脏、脊髓、胫骨、骨骼肌和尿的硝解溶液中某些元素含量。结果(1)与Sham组比较,OVX组的心脏Zn降低(P<0.001)。(2)与Sham组比较,OVX+Al组的心脏Zn降低(P<0.001),Si升高(P<0.05);胫骨Mg降低(P<0.05);骨骼肌Cu升高(P<0.001),Se、Si降低(P<0.001,P<0.05);脊髓Se降低(P<0.05);肝脏Cu、Zn、Fe降低(P<0.05,P<0.001,P<0.01),Ca升高(P<0.01);尿液Al、Ca、Mg升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。(3)与OVX组比较,OVX+Al组的心脏Si升高(P<0.05)、Zn降低(P<0.001);胫骨Cu、Mg降低(P<0.05,P<0.05)。(4)与Sham组比较,OVX+Al+E2组的心脏Al、Cd、Si、Se升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.001);胫骨Se、Cd升高(P<0.01,P<0.001);肾脏Al升高(P<0.05);骨骼肌Mn、Cu升高(P<0.05,P<0.001),Se降低(P<0.001);脊髓Al、Se、Ca降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);肝脏Mn、Zn、Si升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);尿液Cd、Mg、Se、Al、Ca升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.001)。(5)与OVX+Al组比较,OVX+Al+E2组的心脏Cd、Mn、Se升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);胫骨Al、Mg、Se、Cd、Mn升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);骨骼肌Mn、Cu升高(P<0.05,P<0.001),Se降低(P<0.001);脊髓Se降低(P<0.05);肝脏Al、Ca降低(P<0.05,P<0.01),Cu、Si、Fe、Mg、Mn、Zn升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001);尿液Se、Al、Cd、Mg、Si、Ca升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论长期去卵巢可使大鼠心脏Zn向其它组织器官转移。长期去卵巢合并慢性铝中毒影响的中枢外主要脏器是心脏、骨骼肌和肝脏,影响的元素主要是Zn、Si、Cu和Se。慢性铝中毒可使长期去卵巢大鼠的Si向心脏转移,并进一步促进雌激素缺乏导致的心脏Zn的外转移。补充雌激素可以促进铝的尿排泄。  相似文献   
9.
孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经细胞凋亡及自由基变化的影响.方法 90只7日新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.观察脑组织缺氧缺血性损伤后6,24,48,72 h,5 d细胞凋亡情况,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺氧缺血组新生鼠脑细胞凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6 h显著高于假手术组(P<0.01),24 h达高峰,以后逐渐降低,72 h仍明显高于假手术组,至5 d时,2组差异无统计学意义.药物预防组神经元凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6,24,48,72 h明显低于缺氧缺血组(P<0.05);而SOD含量和GSH-PX酶活力于缺血缺氧后5 h显著低于假手术组大鼠(P<0.01),24 h下降至最低点,以后逐渐回升,72 h仍明显低于缺氧缺血组(P<0.05).结论 孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时脑细胞凋亡率和MDA含量,升高SOD含量和GSH-PX酶活力,拮抗细胞凋亡和自由基的产生,发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.  相似文献   
10.
目的:有许多实验已证实,肌肉生长抑制素基因在骨骼肌中有特异性表达,在胚胎成体心脏以及乳腺组织中也检测到表达;但也有报道心脏、肺、脑、肾脏等多种组织中均未检测到肌肉生长抑制素的表达。本实验拟验证肌肉生长抑制素基因在大鼠不同组织中的表达情况。 方法:实验于2006-11/2007-05在新乡医学院分子生物学实验室完成。①实验动物:2月龄清洁级SD大鼠,体质量240~280 g。②实验方法:采用Trizol试剂从大鼠的肺脏、脑、骨骼肌和心脏组织中提取总RNA。③实验评估:采用半定量反转录-聚合酶链反应技术检测大鼠肺、脑、骨骼肌和心脏组织中肌肉生长抑制素基因的表达情况。 结果:在肺、骨骼肌和心脏组织中均检测到肌肉生长抑制素的表达,以骨骼肌中的表达量最高,而在脑中未检测到。 结论:肌肉生长抑制素在各个组织中表达情况不一,主要在骨骼肌中进行表达,是组织差异性表达基因。  相似文献   
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