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1.
2.
目的 研究丙泊酚对创伤后家兔凝血功能的影响.方法 24只中国家兔随机分为四组.每组6只:对照组(C),创伤组(T),创伤+脂肪乳组(T+F)和创伤+丙泊酚组(T+P).观察创伤前(T0),创伤后1h(T1),3h(T2),5h(3)时的MAP、HR及RR及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB).结果 (1)有创组家兔在T1时MAP显著下降,T2、T3时逐渐升高,与T0间均有统计学意义(P<0.05);有创组在不同观察点与C组间相比有差异(P<0.05).有创组HR,T1与T0间均无差异,T2和T3与T0相比均有差异(P<0.05);但各组间在不同观察点相比无差异.有创组RR,T1与T0间有差异,T2和T3与T0之问无差异;各组之间在不同观察点差异无统计学意义.(2)4组家兔PT,T1和T2与T0之间无差异,T3与T0间四组差异均有统计学意义(P<0.05),组间相比,T1时有创组与C组间有差异(P<0.05);T2、T3时组间无差异.有创组家兔APIT,T1与T0之间均有差异(P<0.05);组间比较,T1、T2时有创三组与C组间有差异(P<0.05).有创家兔组FIB,T1与T0间有差异(P<0.05),组间比较,T1时有创组与C组间有差异(P<0.05),T3时T组与其他三组之间均有差异(P<0.05).结论 静脉持续输注丙泊酚对创伤后家兔凝血功能无显著性影响. 相似文献
3.
Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察Cdx2及PTEN在胃粘膜病变中的表达。方法:以正常胃粘膜作为对照,用免疫组化的方法检测Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中的表达情况。结果:Cdx2在正常胃粘膜中没有表达,在肠上皮化生和肠型胃癌组织中明显增高,在肠型胃癌组织中Cdx2和PTEN水平显著低于肠上皮化生,两者表达模式相似。在不同类型肠化生中,小肠型肠化生Cdx2水平明显高于结肠型肠化生,而PTEN没有显著差异。结论:Cdx2为肠上皮化生的特异性标志物,并与PTEN在肠型胃癌的多步骤多阶段过程中可能起到重要作用,而PTEN可能对Cdx2的表达起到正相调节作用。 相似文献
4.
肿瘤微环境对树突细胞功能状态的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肿瘤细胞分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对树突细胞(DCs,dendritic cells)的分化发育的影响,以进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法:用免疫磁珠从人外周血分离CD14^ 单核细胞,加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)和人白血病细胞Jurkat培养上清液体外培养DCs,以正常培养诱导的DCs作为对照,采用傅立叶变换红外光谱(FTIR)技术分析人白血病细胞培养上清液对DCs分化发育的影响。结果:正常培养DCs与肿瘤上清液培养的DCs相比,在细胞内蛋白质和核酸的相对含量和细胞内消耗葡萄糖重新合成磷脂的量方面差异无显著性,但是,在细胞的转录状态方面差异有显著性。结论:肿瘤细胞上清液培养液所营造的微环境细胞转录水平上对DCs的功能状态有明显的抑制作用。 相似文献
5.
6.
目的 探讨横纹肌肉瘤(RMS)基因组DNA的变化特征.方法 在一步法RT-PCR检测所有标本PAX3/PAX7-FKHR mRNA融合基因表达情况的基础上,应用比较基因组杂交技术分析25例原发性RMS患者,其中腺泡状横纹肌肉瘤(ARMS)10例,胚胎性横纹肌肉瘤(ERMS)12例,多形性横纹肌肉瘤(PRMS)3例.根据融合基因表达情况、组织学分型、临床分期、组织学分级、性别和年龄进行分组比较.同时收集RMS细胞株A204(腺泡型)、RD(胚胎型)作为对照.结果 25例RMSCGH分析结果显示:(1)RMS中发生DNA拷贝数扩增最常见的部位是2p和12q,其他依次为6p、9q、10q、1p、2q、6q、8q、15q和18q(30%),发生DNA拷贝数丢失最常见的部位是3p、11P和6p(30%).(2)ARMS扩增最常见的染色体臂是12q、2p、6、2q、4q、10q和15q(30%),缺失最常见的染色体臂是3p、6p、1q、5q(30%);ERMS扩增最常见的染色体臂是7p、9q、2p、18q和1 p、8q(30%),缺失最常见的染色体臂是11p.基因组变化在不同的组织学分类中差异无统计学意义(P0.05).(3)伴有融合基因组扩增最常见的染色体臂是12q、2、6、10q、4q和15q(30%),缺失最常见的染色体臂是3 p、6p、5q(30%);不伴有融合基因组扩增最常见的染色体臂是2p、9q、18q(30%),基因组缺失最常见的染色体臂是11p和14q(30%).12q扩增在这两组间的差异有统计学意义(P<0.05),并多见于伴有融合基因的RMS.(4)在临床分期分组中,9q扩增在Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期间差异有统计学意义(P<0.05),且多见于Ⅱ期患者.结论 (1)2p、12q、6p、9q、10q、lp、2q、6q、8q、15q、18q扩增及3p、11p、6p缺失可能与RMS发病相关;(2)12q扩增可能与融合基因相关;(3)9q扩增可能与RMS发病早期有关. 相似文献
7.
目的观察仙荷降脂液对饲料所致高脂血症家兔血脂及血液流变性的影响。方法健康家兔随机分为对照组 (A组 ) ,高脂血症对照组 (B组 )和高脂血症治疗组 (C组 )。A组给予普通饲料 ,B组和C组均给予高脂饲料喂养 ,C组高脂喂养3周后每天加喂仙荷降脂液 ,于实验第0、21、42d分别测定血脂、血液流变学指标。结果C组用药后血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)均显著低于B组 (P<0.01) ;全血粘度 (10s-1)、血浆粘度、红细胞刚性指数 (REI)、血小板粘附率均明显降低(P<0.01 ,和P<0.05)。结论仙荷降脂液能降低高脂血症家兔血清TC、TG、HDL -C和改善血液流变性。 相似文献
8.
不同来源乙肝表面抗原的细胞免疫学对比研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究不同来源乙肝表面抗原诱导CD8 抗原特异性的细胞毒T淋巴细胞反应(CTL)的差异及T细胞产生细胞因子的能力 ,从而对各种来源乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)的免疫原性有更充分的评价。方法 不同来源HBsAg分别免疫BALB c小鼠 ,于免疫后不同时间制备脾脏单个核细胞 (MNC) ,再以相应的HBsAg体外刺激 ,酶联免疫方法 (ELISA)测定细胞因子分泌水平 ;以Na2 5 1CrO4标记靶细胞 ,测定CTL反应活性 ;应用流式细胞仪分析T细胞亚群。结果 HM HBsAg免疫小鼠 10d后的脾细胞产生IFN γ水平最高 ,而在免疫后 2 0d和 2 5d ,IL 2的水平显著高于其它各组 ,CD3 分子脾淋巴细胞显著高于其它各实验组 (P <0 .0 5) ;plasma HBsAg免疫小鼠的脾淋巴细胞产生IFN γ和IL 2水平较低 ,但在免疫 2 5d对P815 HBs的杀伤性最强 ;HM HBsAg和SSC HBsAg免疫后CD4 CD8- 脾淋巴细胞比例显著增高 (P <0 .0 5) ;CD4- CD8 细胞所占百分比各组间及与空白对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 不同来源HBsAg诱导的细胞免疫反应类型和程度不同 相似文献
9.
目的探讨人肝癌细胞系HepG2经5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2-’deoxycytid ine,5-Aza-CdR)处理后诱导高甲基化失活的RUNX3基因重新表达的可能性及对细胞生长的影响,寻找抗癌治疗的新靶点。方法RT-PCR检测抑癌基因RUNX3 mRNA的表达;MTT、集落形成实验观察细胞的生长活性;流式细胞术和透射电镜分析细胞周期及细胞凋亡的变化。结果肝癌细胞经不同浓度之5-Aza-CdR处理后,原无RUNX3 mRNA表达的细胞均检出基因重新表达,细胞生长速度出现不同程度减慢及细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。用药后肝癌细胞发生明显的S期阻滞,电镜显示肝癌细胞形态学改变。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR能有效地激活肝癌细胞系HepG2因高甲基化所致RUNX3基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长。 相似文献
10.
目的: 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外诱导分化为心肌样细胞Cx43的分布与通讯连接功能状态。方法: 取健康SD大鼠骨髓,用5-氮杂胞苷体外诱导培养。取诱导培养2、3、4周的MSCs为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,另取急性分离的心肌细胞为对照组,用激光共聚焦技术检测Cx43的分布及平均荧光漂白恢复率。结果: 对Cx43在细胞内分布检测发现,随诱导培养时间的延长,细胞内蛋白颗粒密度逐渐增加;诱导培养4周后MSCs内蛋白颗粒密度与对照组比较无显著差异(63.87±12.43,64.87±12.15,P>0.05)。各组细胞平均荧光漂白率的变化趋势与Cx43分布变化相似,即随诱导培养时间的延长,细胞平均荧光漂白率逐渐增加;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组分别为19.59%±6.08%、37.17%±3.84%、46.82%±2.69%、49.71%±5.53%,Ⅲ组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论: 大鼠MSCs在体外诱导培养4周后已分化为心肌样细胞,其细胞Cx43的分布与通讯连接功能与正常心肌细胞相似。 相似文献