基于雨课堂的临床流行病学教学改革与实践

目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。     

基于纤维肉瘤荷瘤模型的异黑成熟颗粒对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究异黑成熟颗粒对S-180荷瘤小鼠的抑制作用。方法 60只小鼠进行S-180实体瘤造模后随机分为异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10d,测定以下指标:小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清TNF-α、IFN-γ及IL-2水平,S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤的病理学改变,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤小鼠日常活动的影响。结果异黑成熟颗粒高、中、低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为61.55%,65.90%,38.01%和80.38%,均具有明显的抑瘤作用(P<0.05)。给予异黑成熟颗粒后血清中TNF-α、IFN-γ及IL-2含量显著增高(P<0.05)。异黑成熟颗粒可显著促进S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论异黑成熟颗粒对S-180实体瘤有明显的抑制作用。     

新疆地区70例艾滋病相关型卡波西肉瘤患者临床特征及预后分析

目的 分析新疆艾滋病相关型卡波西肉瘤(AIDS-KS)患者的临床特征,探讨抗反转录病毒治疗(HAART)及系统性化疗等对患者预后的影响.方法 连续收集2008年1月至2013年6月新疆维吾尔自治区第六人民医院收治的70例AIDS-KS患者的临床资料,采用回顾性研究的方法对人群特点、KS进展情况、病变部位及范围、治疗及预后等进行总结分析,并采用t检验和x2检验比较不同治疗组的疗效及预后.结果 70例AIDS-KS患者的平均年龄为(40±10)岁,男女比例2.5∶1,其中66例(94.29％)为维吾尔族,23例(32.9％)疾病进展评分为快速.KS临床症状主要有斑片、结节等,且头颈、躯干、四肢和内脏均有累及.治疗组总病死率为7.7％ (4/52),而未治疗组的12例患者中4例死亡,与治疗组比较差异有统计学意义(x2=5.861,P＜0.05).单纯HAART组和HAART序贯化疗组治疗半年后CD4+T淋巴细胞计数较治疗前明显上升(t=35.258和42.528,P＜0.01),而采用其他治疗方案的患者和未治疗的患者CD4+T淋巴细胞计数较治疗前无显著变化或下降.HAART序贯化疗组、化疗序贯HAART组和单纯化疗组中的所有患者对KS治疗均有效,而单纯HAART组的治疗有效率为86.4％ (19/22),且45.5％ (10/22)的患者在HAART后出现免疫重建炎症反应综合征(IRIS),KS症状加重.结论 AIDS-KS多发生于中青年,以维吾尔族男性多见,病灶部位多样化,部分呈快速进展.HAART联合系统性化疗疗效较好,且可降低IRIS的发生率,值得临床推广应用.     

miR-29a靶向调控CLDN1抑制肝癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨miR-29a在肝癌组织中的表达水平,及其对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法:通过RT-PCR测定肝癌组织及非肝癌组织中miR-29a的表达水平;将携带miR-29a的脂质体miR-29a mimic、空载体miR-NC以及miR-29a抑制剂anti-miR-29a转染入肝癌细胞系HepG2和HLE,通过RT-PCR方法检测miR-29a对肝癌细胞系HepG2、HLE增殖能力影响;通过Targetscan软件预测miR-29a靶基因,采用Western blot及荧光素酶实验验证。结果:与非肝癌组织比较,miR-29a在肝癌组织中表达下调,MTT实验提示:miR-29a高表达组肝癌细胞增殖能力较弱,miR-29a低表达组肝癌细胞增殖能力提高。Targetscan软件提示:CLDN1可能为miR-29a靶基因,Western blot及荧光素酶实验提示:与阴性对照组相比,miR-29a高表达组内CLDN1表达下降,相反miR-29a低表达组内CLDN1表达增加。结论:miR-29a在肝癌细胞及组织中表达下调,并且可能通过调控CLDN1影响肝癌细胞增殖能力。     

不同术式对肝包虫病疗效的临床观察

目的观察不同术式对肝包虫病的疗效。方法回顾性分析吐鲁番地区人民医院普通外科收治的86例肝包虫病患者的临床资料。结果内囊摘除术80例，复发4例；外囊摘除术4例和肝叶切除术2例近期效果好；复发患者3例行窦道清除术而治愈，另1例再次行内囊摘除术而治愈。结论对肝包虫病患者采取“个体化”的手术方案，可取得较好的治疗效果。     

肥胖与早期动脉粥样硬化性心血管疾病识别的关系

目的 评价人体脂肪测量指标[体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)和体脂量(BFM)]与早期动脉粥样硬化性心血管疾病识别的关系.方法 共分析649名研究对象,平均年龄(55±11)岁,均行人体脂肪测量4个指标的评价.同时进行形态学和血生化两个方面的早期动脉粥样硬化性心血管疾病识别的评价.结果 脂肪测量的4个评价指标与收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯和载脂蛋白B呈正相关(r＞0),与高密度脂蛋白胆同醇和载脂蛋白A1呈负相关(r＜0),与早期动脉粥样硬化性心血管疾病的发生均为正相关(OR＞1).在与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析中,BFM的作用最强(OR值和95%CI分别为1.98和1.44～2.57).在与轻度炎症的相关性中,WHR的作用最强(OR和95%CI分别为1.74和1.43～2.10).结论 BFM与早期动脉粥样硬化的关系最为密切.提示BFM可以作为预测成人心血管事件的参考指标.     

新疆医科大学第一附属医院8年恶性肿瘤放射治疗患者构成比分析

目的 分析新疆医科大学第一附属医院恶性肿瘤放射治疗患者构成情况及变化趋势,为医院的肿瘤专科发展提供科学的参考依据.方法 通过放疗科放射治疗登记系统,统计分析2001～2008年恶性肿瘤放射治疗病例.结果 8年恶性肿瘤放射治疗病例总数为2 902人次.排序在前10位的恶性肿瘤好发部位是气管支气管肺,脑,食管,乳腺,骨转移,鼻咽,子宫颈,皮肤,喉,结/直肠的恶性肿瘤.其中好发于气管支气管肺,脑,食管的恶性肿瘤一直位居前三位;构成比呈明显上升的有子宫颈,结/直肠,气管支气管肺,骨转移部位的恶性肿瘤,尤以子宫颈,结/直肠恶性肿瘤为主.结论 食管癌,子宫颈癌等具有明显的地域民族性,进一步提高其综合治疗水平,应把防治研究放在重要的位置.子宫颈,结/直肠恶性肿瘤,气管支气管肺,骨转移瘤恶性肿瘤的构成比逐年上升,也应加强其防治措施.     

新疆和北京两所医院20年心血管病病种变迁和流行趋势分析

目的回顾性分析1981—1991年新疆医科大学第一附属医院和北京大学第三医院心血管内科住院患者（11924例次）的临床资料,以了解近20年以上两所医院心血管疾病的构成和流行趋势,并比较北京、新疆两地区心血管疾病构成的差别。方法根据患者出院第一诊断,统计各类心血管疾病构成比和病死率。结果90年代与80年代相比,新疆医科大学第一附属医院冠心病、心肌病、心力衰竭在心血管疾病中所占比例升高,先心病、心律失常、心脏瓣膜病在心血管疾病中所占比例降低,高血压病、心肌炎前后10年无显著性差异;北京大学第三医院高血压病、心力衰竭、心律失常在心血管疾病中所占比例升高,冠心病、心肌炎、心脏瓣膜病在心血管疾病中所占比例降低,先心病、心肌病前后10年无显著性差异。结论冠心病、心力衰竭、心律失常在心血管疾病中所占比例北京大学第三医院心内科高于新疆医科大学第一附属医院心内科,先心病、高血压病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病所占比例新疆医科大学第一附属医院心内科高于北京大学第三医院心内科。     

miR-124通过靶向调控AURKA抑制胶质瘤细胞的增殖

目的:探索miR-124及AURKA对胶质瘤细胞增殖能力的影响并探索其机制。方法:通过PCR测定胶质瘤组织及非肿瘤组织中miR-124、AURKA的表达水平;将携带miR-124的脂质体miR-124 mimic、空载体miR-124转染入胶质瘤细胞系LN-229和T98G中,吸光度观察miR-124对胶质瘤细胞系LN-229和T98G增殖的影响;通过Targetscan软件预测miR-124靶基因,Luciferase报告检测miR-124与AURKA的结合位点,通过实时定量PCR方法检测转染miR-124后AURKA基因的变化。结果:与非胶质瘤组织比较,miR-124在胶质瘤组织中表达下降,MTT实验提示miR-124高表达组胶质瘤细胞增殖能力减弱;miR-124低表达组胶质瘤细胞增殖增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Targetscan软件提示AURKA可能为miR-124靶基因,Western blot及荧光素酶实验提示与阴性对照组相比,miR-124高表达组内AURKA表达下降,相反miR-124低表达组内AURKA表达增加。结论:miR-124在胶质瘤细胞及组织中表达下调,并且可能通过调控AURKA影响胶质瘤细胞增殖及侵袭能力。     

肝癌组织中CLDN1的表达及其过表达对肝癌细胞恶性表型的影响

目的:探讨CLDN1在肝癌组织中的表达及其过表达对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:通过免疫组化法及PCR法测定肝癌组织与癌旁组织中CLDN表达水平,建立CLDN1过表达细胞系,测定CLDN1过表达细胞株增殖能力、肿瘤细胞成球能力及干性相关标志物水平。结果:CLDN1在肝癌组织中表达阳性率为65.2%（58/89）,在癌旁组织中表达阳性率为25.5%（14/55）,差异具有统计学意义（P＜0.001）;CLDN1过表达肝癌细胞株增殖能力、肿瘤细胞成球能力均明显增强,并且肿瘤干性相关分子标志物水平明显提高。结论:CLDN1过表达可影响肝癌细胞干性获得,提示CLDN1表达水平与肝癌发生发展密切相关。