遗传性出血性毛细血管扩张症伴上消化道出血1例

<正>患者女,57岁,因反复呕血10d入院。入院前10d无明显诱因出现呕暗红色胃内容物1次,量约500ml,伴头晕、心悸不适,无排黑便、血便,无腹痛、发热等,就诊外院,给予制酸、止血等处理后,症状改善。1d前无明显诱因再次出现呕鲜血3次,伴乏力、头晕、一过性晕厥,急诊我院。测血压为80/52mmHg(1 mmHg=0.133kPa),查血常规:WBC5.6×109/L,HGB 81g/L,PLT 230×109/L,血凝     

伴高脂血症的急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的改变

近年来高脂血症与急性胰腺炎(AP)之间的关系越来越受到人们的关注.高脂血症已成为AP的一个较常见的病因,并能诱发和加重AP的病情进展,但具体机制尚未阐明.由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示,故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨.     

血清甘油三酯和白蛋白水平与急性胰腺炎严重程度的相关性研究

目的 探讨血清甘油三酯和白蛋白水平对急性胰腺炎严重程度的评估意义.方法 回顾性分析在笔者所在医院住院的333例急性胰腺炎患者,其中轻症急性胰腺炎251例,重症急性胰腺炎82例;并选同期住院的非急性胰腺炎患者237例作为对照组,于24 h内分别测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和白蛋白(ALB).结果 急性胰腺炎组TG水平高于对照组(P<0.05),重症急性胰腺炎组TG水平明显高于轻症急性胰腺炎组(P<0.01).而TC、HDL-C和LDL-C在三组间差异无统计学意义(P>0.05);血清TG水平与胰腺炎严重程度呈正相关(r=0.300,P=0.000).急性胰腺炎组ALB水平低于对照组(P<0.05),重症急性胰腺炎组ALB水平明显低于轻症急性胰腺炎组(P<0.01);ALB水平与胰腺炎严重程度呈负相关(r=-0.460,P=0.000).结论 血清甘油三酯和白蛋白水平可以作为预测评估急性胰腺炎严重程度的指标之一.     

脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.     

肝硬化患者肠道菌群的初步分析及肠型分析

目的初步对肝硬化与肠道菌群的关系进行探讨并对肝硬化患者肠道菌群进行简单的肠型分析。方法纳入符合诊断标准的肝硬化患者80例,并选取同期健康志愿者40名。采用粪便细菌基因组DNA提取试剂盒采集肝硬化患者及健康志愿者的粪便,应用16s rDNA测序技术检测肠道菌群,并应用Qiime流程以及R软件等对测序结果进行分析。结果随着肝硬化的发生及严重程度的增加,致病菌如Escherichia/Shigella(埃希氏菌属/志贺氏菌属)、Streptococcus(链球菌属)、Veillonela(韦荣菌属)明显增加,而有益菌Prevoseburia(罗斯拜瑞氏菌属)、f_;achnospiraceae(毛螺旋菌科下的未知属)明显减少。其中,Escherichia/Shigella(埃希氏菌属/志贺氏菌属)的平均相对丰度百分比与Child-Pugh评分呈显著正相关。肠道菌群结构以Escherichia(埃希氏菌属)为主的人群罹患肝硬化且发展为重度肝硬化的风险更高。结论肝硬化的发生发展与肠道菌群密切相关且以Escherichia为主的肠道菌群结构为肝硬化的危险肠型。     

高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型的建立及分析

目的建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型。方法SD大鼠脂肪乳剂灌胃2周建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠诱发重症急性胰腺炎（SAP）模型。将雄性SD大鼠50只随机分为4组,即正常组（n=10）、HL组（n=10）、SAP组（n=15）、HAP组（n=15）。正常组均衡饲料饲养2周;HL组脂肪乳剂灌胃2周;SAP组逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液;HAP组脂肪乳剂灌胃2周＋逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液。检测各组的血清淀粉酶、三酰甘油及胆固醇水平,观察胰腺组织病理改变。结果SAP组及HAP组血清淀粉酶活性较正常组明显升高（P〈0．05）,胰腺组织出现水肿、出血及坏死改变;HL组血清三酰甘油、胆固醇值较正常组明显升高（P〈0．05）,胰腺组织无明显的炎症改变;HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重。结论自制脂肪乳剂灌胃2周结合逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液可成功建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型;高脂血症可加重重症急性胰腺炎大鼠胰腺的病理改变。     

血清甘油三酯和白蛋白水平与急性胰腺炎严重程度的相关性研究

目的探讨血清甘油三酯和白蛋白水平对急性胰腺炎严重程度的评估意义。方法回顾性分析在笔者所在医院住院的333例急性胰腺炎患者,其中轻症急性胰腺炎251例,重症急性胰腺炎82例;并选同期住院的非急性胰腺炎患者237例作为对照组．于24h内分别测定血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL—C）和白蛋白（ALB）。结果急性胰腺炎组TG水平高于对照组（P〈0．05）,重症急性胰腺炎组TG水平明显高于轻症急性胰腺炎组（P〈0．01）。而TC、HDL—C和LDL—C在三组间差异无统计学意义（P〉0．05）;血清TG水平与胰腺炎严重程度呈正相关（r=0．300,P=0．000）。急性胰腺炎组ALB水平低于对照组（P〈0．05）,重症急性胰腺炎组ALB水平明显低于轻症急性胰腺炎组（P〈0．01）;ALB水平与胰腺炎严重程度呈负相关（r=-0．460,P=0．000）。结论血清甘油三酯和白蛋白水平可以作为预测评估急性胰腺炎严重程度的指标之一。     

胰高血糖素样肽-2对肠道黏膜的保护作用

胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是由一种肠内分泌L细胞分泌,特异性促进肠黏膜生长与损伤后修复的多肽类激素。GLP-2通过G蛋白耦联受体的转导实现其生物学作用,通过刺激隐窝细胞增生及抑制细胞凋亡显著地增加了肠黏膜上皮的表面积,促进肠道营养吸收,增强肠屏障功能,维护肠黏膜的连续性和完整性。GLP-2的上述特性,提示其对人类疾病尤其是肠道疾病具有治疗潜能。本文综述了GLP-2的生物学特性及其对肠道黏膜的保护作用。     

特利加压素对基线肾功能正常的肝硬化食管胃静脉曲张出血患者肾功能的影响

目的:探索特利加压素对肝硬化食管胃静脉曲张出血患者肾功能的影响。方法:回顾性收集2016年1月1日至2019年1月1日福建省立医院消化内科收治的96例肝硬化食管胃静脉曲张出血患者的临床资料,分析使用及停用特利加压素患者肾功能变化,进一步探索特利加压素使用过程中血肌酐(creatinine, Cr)下降的相关因素。结果:特利加压素组与生长抑素组在治疗期间最低血Cr[(58.41±14.58)μmol/L vs.(66.20±16.27)μmol/L,P=0.015]及最高估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)[(105.16±19.36) mL·min^-1·1.73 m^-2)vs.(95.62±16.18) mL·min^-1·1.73 m^-2,P=0.011]差异均有统计学意义。在使用特利加压素期间,血Cr值较基线值显著下降[(65.18±17.83)μmol/L vs.(58.41±14.58)μmol/L,P=0.001],eGFR...