第八届全国门静脉高压症学术会议暨腹部外科再手术专题研讨会征文通知

中华医学会外科学分会门静脉高压症学组、中华外科杂志编辑部及中华普通外科杂志编辑部将在2001年5月于青岛召开第八届全国门静脉高压症外科学术研讨会及腹部外科再次手术专题研讨会,会议将邀请著名专家就相关问题做演讲。参加会议的代表将获得中华医学会医学继续教育学分。会议征文包括以下内容:①门静脉高压症手术的术式选择和血流动力学的关系;②肝移植和门静脉高压症;③门静脉高压症非手术治疗和手术治疗的经验;④门静脉高压症的实验研究;⑤门静脉高压症外科治疗与肝功能评估;⑥腹部外科手术合并症与再手术治疗经验;⑦腹部外科疾病的分…     

格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其可能机制

目的 初步探讨格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及其可能机制。方法 将8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、野百合碱组、野百合碱+格列本脲组。采用经颈静脉右心导管插管术检测大鼠右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,HE染色观察肺血管重构,ELISA、Western blotting法检测Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat PYD-containing protein 3 (NLRP3)表达水平及白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)质量浓度。结果 用药4周后,与对照组相比,野百合碱组大鼠右心室收缩压明显升高1.66倍 (P<0.001),右心室肥厚指数显著增加2.15倍(P<0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P<0.001),肺组织NLRP3的表达升高1.57倍(P<0.05),血浆中IL-1β质量浓度明显升高[(1 915.82±316.47)pg/mL vs (118.29±27.60)pg/mL, P<0.001]。与野百合碱组相比,野百合碱+格列本脲组用药4周后右心室收缩压明显下降(33.60±5.14)% (P<0.05),右心室肥厚指数降低(18.26±9.23)% (P<0.05),肺血管中膜厚度减少(21.86±8.64)% (P<0.001),肺组织NLRP3的表达降低(55.96±19.33)%(P<0.01),血中IL-1β质量浓度明显降低[(396.64±237.19)pg/mL vs (1 915.82±316.47)pg/mL, P<0.001]。结论 格列本脲可缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β的表达有关。     

特利加压素对肝硬化门脉高压患者围术期肾保护作用的探讨

目的 探讨肝硬化门脉高压患者脾切除术中应用特利加压素对围术期肾功能的潜在保护作用。方法 42例静脉注射复合吸入麻醉下择期行脾切除加贲门周围血管离断术的乙/丙肝后肝硬化患者,年龄18~65岁,未行静脉－静脉转流术,ASAⅡ或Ⅲ级,按数字表法随机分为试验组和对照组2组（每组n=21）。试验组手术开始即刻静脉输注特利加压素［2 mg溶于50 mL 0.9%（质量分数）氯化钠注射液］10 mL/h至术毕。对照组以等容量0.9%（质量分数）氯化钠注射液代替。测定术后3 d急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发病率和肾功能指标,包括麻醉前即刻（T1）、术毕（T2）、术后第1天（T3）和术后第3天（T4）的尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosidase,NAG）和尿β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）、尿微量白蛋白（microalbuminuria,Malb）、尿α1微球蛋白（α1-microglobulin,α1-MG）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、血β2-MG、血清胱抑素C （serum cystatin C,CysC）、肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）、尿量、利尿剂用量等。结果 两组患者术后3 d均未发生AKI。各项肾功能指标,除试验组术后利尿剂用量较对照组明显减少（P<0.05）外,两组组间比较均差异无统计学意义。但是组内分别比较时,两组还是存在不同。试验组GFR在术后T4时点比麻醉前（T1）显著升高（P<0.01）,而对照组差异无统计学意义;对照组尿β2-MG在术后T2、T3时点比麻醉前（T1）显著升高（P<0.01）,但是在试验组内各时间点差异没有统计学意义。结论 肝硬化门脉高压脾切除患者术中静脉输注特利加压素可能有潜在的改善术后GFR的作用,但本研究结果尚不能确定其对围术期肾功能的明确保护作用。     

这个冬天拒绝来“电”

这是大多数人的烦恼,在干燥多风的冬天里,静电如鬼影相随,恨之切却又无法摆脱。于是千万别跟我来电成了冬日里的流行语。静电无时无刻不在困扰着人们的正常生活。     

MCC950在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型中的治疗作用及其机制研究

目的 探讨MCC950是否可缓解野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的大鼠肺动脉高压。方法 雄性SD大鼠27只,采用数字表法随机分为对照组、MCT组和MCT+MCC950 3组,MCT+MCC950组于腹腔注射MCT第16天给予MCC950干预,每2 d 1次,共7次。至第31天,检测右心室收缩压、右心肥厚指数;观察肺细小动脉结构,计算血管中膜厚度百分比（media thickness,MT%）,检测肺组织中NLRP3、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和相关分子的mRNA及蛋白表达情况。结果 与对照组比较,MCT组RVSP升高显著［（50.72±3.65）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） vs（24.29±1.28）mmHg,P=0.000］,而MCT+MCC950组与MCT组相比显著降低［（34.19±1.94）mmHg vs（50.72±3.65）mmHg,P<0.01］。对照组右心肥厚指数为0.29±0.01,MCT组（0.61±0.04）明显较高,差异有统计学意义（P=0.000）,MCT+MCC950组与MCT组相比降低（0.48±0.03 vs 0.61±0.04,P<0.01）。与对照组比较,MCT组大鼠各级肺血管MT%均显著增高（P=0.000）,MCT+MCC950组与MCT组相比降低,且差异有统计学意义（P<0.01）。MCT组大鼠肺组织中NLRP3、IL-1β和相关分子的mRNA及蛋白表达较对照组均上调,而MCT+MCC950组肺组织中NLRP3、IL-1β和相关分子的表达量与MCT组相比均降低。结论 MCC950可能通过抑制NLRP3信号通路明显改善肺血管重塑,延缓肺动脉高压进程,具应用于肺动脉高压治疗的潜在价值。