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1.
葡萄球菌的分离鉴定及药敏分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解不同种类葡萄球菌在本院临床标本中的感染情况及耐药性,为临床治疗和控制此类感染提供参考。方法:采用VITEK-AMS GPI卡进行鉴定,纸片扩散法(NCCLS)及GPS卡进行药敏实验、β内酰胺酶测定和MRS检测,并结合临床资料进行分析。结果:总共3753株感染菌中822株为葡萄球菌(21.90%),其中金黄色葡萄球菌(SA)322株(39.17%),凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)500株(60.83%)。SA中293株(90.99%)产生β内酰胺酶,苯唑西林耐药者(MRSA)183株(56.83%);CNS中450株(90.00%)产生β内酰胺酶,苯唑西林耐药的凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)350株(70.00%)。结论:葡萄球菌特别是凝固酶阴性葡萄球菌是临床感染的主要致病菌之一;万古霉素是有效治疗苯唑西林耐药的葡萄球菌(MRS)的唯一可选药物;合理使用抗生素对治疗和控制感染至关重要。 相似文献
2.
3.
目的 探讨多形核粒细胞(PMN)在金黄色葡萄球菌Panton Valentine杀白细胞素(PVL)介导的肺炎性损伤中的作用.方法 取15只新西兰大白兔均分为3组,构建肺炎性损伤模型.对照组使用PBS灌肺,粒细胞正常兔直接用重组PVL灌肺(rPVL组),粒细胞减少症兔先用长春新碱(VCR)处理,再用rPVL灌肺(VCR+rPVL组).造模后9h,计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN,同时检测BALF上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数(LPI),BALF中PMN凋亡率、坏死率、活性氧自由基(ROS)释放量.取肺组织检测肺湿干比,并进行病理学检查.组间比较采用t检验.结果 rPVL组外周血PMN为(2.69±0.34)×106/mL,显著低于对照组的(3.63±0.38)×106/mL(t=4.12,P<0.05).对照组、rPVL组和VCR+rPVL组BALF中PMN分别为(0.57±0.01)×106/mL、(3.01±0.02)×106/mL和(0.10±0.02)×106/mL,rPVL组显著高于对照组(t=254.39,P<0.05).rPVL组兔LDH、LPI和肺湿重/干重比均显著高于对照组,但后者与VCR+rPVL组比较,差异无统计学意义.rPVL组BALF中PMN晚期凋亡率和坏死率分别为( 18.98±1.04)%、(63.56±3.53)%,对照组分别为(1.03±0.17)%、(0.95± 0.33)%(t=38.24,39.48;均P<0.05),VCR+rPVL组凋亡率和坏死率分别为(1.17=0.24)%、(1.1 3±0.17)%.rPVL组、对照组和VCR+rPVL组ROS分别为1.56±0.39、0.41±0.03和0.39±0.02,rPVL组明显升高(t=6.58,P<0.05).rPVL组肺组织有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿,VCR+rPVL组仅见支气管周围与肺泡间隔极少量炎性细胞浸润.结论 rPVL可引起粒细胞正常兔肺炎性损伤,但对粒细胞减少症兔肺损伤极小.PVL引起肺炎性损伤可能是依赖PMN的招募和聚集,继而坏死和(或)激活,释放细胞毒素颗粒内容物和(或)活性氧代谢产物等. 相似文献
4.
目的 构建人重组TNFα-Tumstatin45-132融合蛋白的表达载体,预测接头的合理性和可行性.并对融合蛋白活性进行验证。方法 采用基因融合序列重叠延伸(s0E)策略,构建新型TNFα-Tumstatin45-132表达载体;应用核酸和蛋白质序列软件Antheprot和PepTool对融合基因及接头部位翻译后在二级结构水平上的柔性、抗原性、亲水性等生物特性加以预测;用细胞毒试验和内皮细胞增殖试验测定表达的融合蛋白活性。结果 构建新型重组TNFα-Tumstatin45-132融合基因.经DNA测序证实与设计完全一致;TNFa-Tumstatinml32融合基因的氨基酸序列经软件分析,并与TNFα和Tumstatin45-132单独分析的结果比较,未出现新的抗原性,亲水性没有改变,接头部位具有很低的抗原性,接头部位呈中性;表达的融合蛋白经证实具有杀伤L929细胞和抑制ECV304细胞增殖的作用。结论 通过计算机软件对TNFα-Tumstatin45-132融合蛋白的预测,并与TNFα和Tumstatin45-132分别对比分析,有利于合理设计融合蛋白,最大程度地保留TNFα和Tumstatin45-132各自的生物活性和功能;生物活性分析证实设计具有一定的科学性和合理性。 相似文献
5.
目的研究耐多药结核分枝杆菌异烟肼(INH)、链霉素(SM)及乙胺丁醇(EMB)耐药相关基因位点的表达情况。方法选取该院2013年1月至2017年12月临床分离的101株耐多药结核分枝杆菌,利用测序法和基因芯片法分别检测INH、SM和EMB耐药相关基因及突变位点。结果 101株耐多药结核分枝杆菌中对SM耐药率69.3%;对EMB耐药率51.4%;对SM和EMB二者均耐药的耐药率44.5%。基因芯片法检出95例INH耐药相关基因突变,其中katG基因315M位点突变率为77.8%;inhA基因-15M位点突变率为89.4%。检出64例rpsL SM耐药相关基因,其中43M位点突变率为89.0%;88M位点突变率为11.0%。检出47例embB EMB耐药相关基因,以306M2位点突变为主,突变率为68.0%。测序法检出98例INH耐药相关基因突变,katG基因突变以315位点为主突变率为73.4%;inhA基因突变以-15位点为主突变率为87.7%;oxyR-ahpC基因-12和-10位点突变率分别为10.2%和8.2%。检出68例SM耐药相关基因突变,rpsL基因以43位点为主突变率为86.8%;rrs基因512、513、516位点突变率分别为5.9%、8.8%、8.8%。检出50例EMB耐药相关基因embB以306位点为主突变率为88.0%。结论耐多药结核分枝杆菌INH、SM及EMB耐药基因位点表达可作为结核分枝杆菌临床检测耐药性的有效依据,为提高耐多药结核分枝杆菌耐药性检测的敏感度,应将INH耐药相关oxyR-ahpC基因和SM耐药相关rrs基因纳入我国快速分子诊断产品中。 相似文献
6.
7.
目的制备重组金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素LukF-PV蛋白多克隆抗体并鉴定。方法纯化获得重组蛋白LukF-PV,免疫新西兰白兔,收集多抗血清,ELISA法测定抗体滴度,Western blotting法鉴定免疫活性。结果成功免疫新西兰白兔获得多抗血清,ELISA测定其效价为1∶103,Western blotting鉴定其能识别重组蛋白和金葡菌PVL蛋白。结论成功制备出重组金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素LukF-PV蛋白多克隆抗体,并进行鉴定,为建立产杀白细胞素的金黄色葡萄球菌的快速、廉价的免疫学检测方法奠定基础。 相似文献
8.
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)具有对多种抗生素耐药的广谱耐约特征,是临床常见的、致病性强的耐药性细菌。传统敏感性检测MRSA的方法程序多、繁杂费时,且结果滞后,因此快速有效的MRSA检测显得尤为重要。随着免疫学和分子生物学等多学科理论技术的不断渗人,MRSA的快速检测技术取得了新的进展。现就MRSA的快速检测方法作一综述。 相似文献
9.
某院近3年金黄色葡萄球菌分布特征与耐药性分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的分析近3年本院住院患者金黄色葡萄球菌分离株的临床分布及耐药性特点。方法对2004-2006年住院患者各类标本中分离到的金黄色葡萄球菌,采用Vitek-32全自动微生物分析仪进行鉴定和药敏试验,并用WHONET5.3软件对药敏结果进行统计分析。结果3年共分离金黄色葡萄球菌373株,主要分布于ICU、呼吸内科、肿瘤科等临床科室;主要来源于痰、脓液、伤口分泌物、血液等标本;其中共分离出249株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA菌株除对万古霉素、利奈唑烷、利福平敏感性较高外,对其他种类抗生素耐药率均大于65%以上,且耐药率均高于甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)。尚未发现耐万古霉素金黄色葡萄球菌。结论金黄色葡萄球菌中MRSA检出率呈逐年上升趋势,且多为多重耐药,有明显的临床分布特征,临床医生应根据药敏结果合理选择抗生素,延缓金黄色葡萄球菌耐药性的产生。 相似文献
10.
临床泌尿系统感染病原菌分布及耐药性分析 总被引:1,自引:1,他引:0
<正>泌尿系统感染是常见的感染性疾病,为了解本院泌尿系统感染病原菌的菌群分布及耐药情况,指导临床合理应用抗生素。现对428例病原菌进行回顾分析,报道如下。 相似文献