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目的 进一步提高药品自动请领模块的运行效率,降低各药房药品请领后的拒收药品品种数和药品配送过程中的催送药品品种数。方法 分析汇总原有药品自动请领模块的不足之处,改进药品请领数量的计算公式,在根据药品销量请领的基础上又增加了根据药品警戒库存请领窗口和短缺药品优先出库窗口。结果 改进后的药品自动请领模块与之前相比,由于药品自动请领量过大而导致的拒收药品品种数门诊药房由5.70±1.89下降到1.10±0.74,住院药房由1.90±0.99下降到0.30±0.48;药品配送过程中的催送药品品种数门诊药房由1.50±1.08下降到0.20±0.42,住院药房由0.40±0.52下降到0;药房药师对药品自动请领模块的满意度在门诊药房由(85.0±3.39)分上升到(96.8±2.39)分,在住院药房由(85.2±6.38)分上升到(97.6±2.30)分。结论 药品自动请领模块改进后,有效减少了2个药房由于药品自动请模块功能不完善而导致的拒收药品品种数和催送药品品种数,提高了2个药房对药品自动请领模块的满意度。 相似文献
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细胞因子风暴(cytokine storm,CS)是导致新型冠状病毒感染(coronavirus disease 2019,COVID-19)急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭的机制之一。细胞因子作为病情转归的一种重要影响因素,逐渐成为近年COVID-19治疗方法的研究热点之一。在查阅和分析近年相关文献的基础上,本文以COVID-CS的关键细胞因子、相关信号通路、现有治疗药物为线索,总结了阻断细胞因子风暴信号通路的COVID-19治疗药物。未来新型冠状病毒治疗药物的研究可集中于研发靶向性更强的治疗药物,针对不同患者采用差异性的治疗方案。 相似文献
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如何突破传统教学的禁锢,更好地实施研究性教学,培养创新性人才,已成为当今高校教育改革的重要课题.介绍了在医学微生物学教学过程中探索和实践研究性教学活动的心得和体会,并为进一步改进和完善研究性教学工作提出了一些具体建议. 相似文献
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马伟峰 《世界核心医学期刊文摘》2019,(3)
目的分析新生儿呼吸困难临床和X线床旁胸片特征,探讨X线床旁胸片在该类疾病的诊断价值。方法回顾性分析110例出现呼吸困难新生儿的临床资料和X线床旁胸片表现。结果 X线床旁胸片表现为斑片状影78例,斑片状影分布于双肺野,以两肺内侧带和肺底部为显著,部分伴有肺气肿。其中新生儿吸入综合征41例,新生儿吸入性肺炎17例,新生儿感染性肺炎20例;X线床旁胸片表现为"白肺"征25例,肺野透过度广泛性降低呈现白肺状。其中新生儿肺透明膜病11例,新生儿湿肺14例;X线床旁胸片表现为肺野边缘异常透亮影5例,纵隔旁异常透亮影2例,均为新生儿气漏。结论结合患儿的临床表现、病史,X线床旁胸片可以对引起新生儿呼吸困难的肺部疾病进行诊断。 相似文献
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CXCR7\[chemokine (C-X-C motif) receptor 7\]是一个近年来新发现的基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor 1, SDF-1)的受体,由 RDC1 基因编码,通过与CXCL11及SDF-1结合发挥其生物学效应。CXCR7在多种肿瘤细胞表面高表达,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用,促进肿瘤细胞的存活和生长、黏附与侵袭、肿瘤血管新生及癌细胞转移。与其他趋化因子受体不同,CXCR7在与SDF-1结合后,并不引起钙离子内流和趋化反应,而是通过建立合适的趋化因子的梯度,与CXCR4 \[chemokine (C-X-C motif) receptor 4\]相互协调发挥作用。以CXCR7为靶点的肿瘤分子治疗研究不断增加,有望为肿瘤治疗提供新的方法。 相似文献
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目的 分析国际上关于儿童性早熟的研究概况、热点及前沿进展,为我国相关研究提供思路.方法 检索Web of Science数据库中2010-2020年发表的相关期刊和综述论文;利用IS1 Web of Knowledge自带的分析检索结果及创建引文报告功能,结合CiteSpace5.0.RISE软件绘制知识图谱,对该领域... 相似文献
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目的:构建人基质细胞衍生因子(SDF—1)C末端a螺旋结构域缺失及嵌合内质网定位片段的SDF-1α/54/KDEL重组真核表达载体,并考察其对Molt-4细胞的影响。方法:用PCR法扩增SDF-1α/54并将其亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1构建成真核重组表达载体pcDNA3.1/SDF1a/54/KDEI。。脂质体法转染Cos-7细胞后用Western blot检测SDF-1α/54/KDEL的表达。电穿孔法瞬时转染Molt-4细胞,并用流式细胞仪检测CXCR4含量以及其对细胞趋化性的影响。结果:经DNA测序验证目的片段插入方向和碱基组成顺序均准确无误,Western blot证实融合蛋白能在Cos-7细胞表达。SDF-1α/54/KDEL可以显著降低胞膜表面CXCR4表达量并抑制细胞的趋化作用。结论:SDF-1α/54/KDEI,可从胞内抑制Molt-4细胞CXCR4的表达,C末端α螺旋结构域的缺失并不影响其抑制作用,推测其是决定细胞趋化作用的主要结构域。 相似文献
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目的:评价探究盐酸利托君与阿托西班对大于35岁先兆早产妇女保胎效果、围生儿结局及不良反应发生率的影响。方法:选取某院年龄35岁的先兆早产妇女88例进行观察,按照随机掷硬币法分为对照组(盐酸利托君)和观察组(阿托西班),分析两组的药物治疗情况。结果:观察组的保胎成功率、围生儿结局情况与对照组相比无统计学意义(P0.05);两组不良反应率相比,观察组的明显较少,并且观察组的呼吸频率和心率跳动指标比对照组更稳定,对比有统计学意义(P0.05)。结论:临床针对高龄先兆早产妇女采用盐酸利托君与阿托西班对保胎均有一定的疗效,但实际用药中阿托西班的安全性更高,对胎儿产生的不利影响小,值得临床深究。 相似文献
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构建人基质细胞衍生因子(SDF-1)突变体SDF-1α/54/KDEL重组真核表达质粒,并考察其对T细胞性白血病细胞株Molt-4细胞表面受体CXCR4表达的影响,为尝试表型敲除肿瘤细胞CXCR4以抑制肿瘤的转移提供理论和实验依据.以SDF-WT-Gly×4-Dec/PET30a( )质粒为模板,用PCR法扩增出SDF-1α/54并将其亚克隆至真核表达质粒pEGFP-C3构建成真核表达载体pEGFP-C3/SDF-1α/54/KDEL.经酶切及测序验证后,脂质体介导转染入COS-7细胞,通过Western blot检测SDF-1α/54/KDEL的表达.电穿孔法将重组载体瞬时转染CXCR4高表达的Molt-4,并用流式细胞仪检测CXCR4含量的变化.DNA测序证明:读码框完全正确,重组真核表达载体含有SDF-1α/54基因和编码4肽KDEL的基因,Western blot证明融合蛋白能在COS-7细胞表达.电穿孔转染Molt-4细胞后发现,SDF-1α/54/KDEL可以显著降低胞膜表面CXCR4表达量.由此提示: KDEL介导的SDF-1α/54对Molt-4细胞CXCR4具有表型敲除作用,且此效应不受SDF-1α C端α螺旋缺失的影响. 相似文献