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1.
在血糖监测中 ,除了进行餐前或餐后的血糖检测之外 ,定期测定糖化血红蛋白C(HbA1c)的水平亦为关键。糖化血红蛋白A1是葡萄糖与血红蛋白形成的非酶催化的稳定糖基化产物 ,在血液中以HbA1c最为主要。HbA1c占总血红蛋白的比例与血糖浓度呈正相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为 12 0天 ,因此HbA1c的浓度可反映取血前 4~12周的血糖平均水平。美国糖尿病学会ADA推荐将HbA1c的测定作为糖尿病者长期血糖控制的一个评估指标 ,DCCT及UKPDS研究亦证明 ,HbA1c水平的升高与糖尿病大血管及微血管并发症的出现及出现时间的早晚有密切关系。H… 相似文献
2.
目的 探讨微量白蛋白尿患病率与心血管疾病危险因素的关系。方法 选择 775例 (男 32 6例 ,女 4 4 9例 )年龄 2 0~ 5 0岁的社区人群 ,测定其体重指数 (BMI)、血压、空腹血糖、血脂谱 ;收集晨尿检测尿白蛋白、尿肌酐浓度 ,并计算尿白蛋白 /尿肌酐的比率。根据有无高血糖、高血压或高三酰甘油 /低高密度脂蛋白胆固醇 (高TG/低HDL C)血症分为 4组 ,即正常组 (A组 )、1种代谢紊乱组 (B组 )、2种代谢紊乱组 (C组 )及代谢综合征组 (D组 ) ,评价微量白蛋白尿与代谢紊乱的关系。结果 ①糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率为 2 2 .2 % ,显著高于正常血糖者 (5 .2 % ,P =0 .0 0 2 ) ;高TG/低HDL C血症者微量白蛋白尿的患病率为 8.3% ,显著高于正常血脂者 (4.0 % ,P =0 .0 12 ) ;高血压患者与正常血压者的差异无显著性。②随代谢紊乱加重 ,尿白蛋白浓度显著升高 (协方差分析 ,P <0 .0 1) ,微量白蛋白尿患病率升高 (趋势分析 ,P =0 .0 0 3)。③ 4组间尿肌酐浓度、尿白蛋白 /尿肌酐的差异无显著性。结论 ①糖尿病、高TG/低HDL血症人群的微量白蛋白尿的发病率显著升高。②随代谢紊乱加重 ,微量白蛋白尿患病率亦升高 相似文献
3.
60年代末Seeney等首先报道唾液胰岛素测定,且与血浆胰岛素有相关,随后Vallejo等采用物理化学及放射免疫技术证实胰岛素是通过积聚超滤方式从血液向唾液运转。近年来,Marchetti等观察了正常人肥胖者、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)糖负荷后。 相似文献
4.
解偶联蛋白3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗及体脂含量与分布的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究解偶联蛋白3基因(UCP3)启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗、体脂参数的关系。方法在300名中国人(正常体重91人,超重/肥胖209人)中,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restrictionfragment length polymorphisms ,PCR-RFLP)检测UCP3基因启动子区-55(C>T)变异,并测定其静息能量消耗、体脂含量及分布。结果UCP3基因启动子区-55(C>T)多态基因型频率与肥胖及肥胖类型均无相关。正常体重组TT基因型者静息能量消耗水平显著高于CT及CC基因型者(P<0·05) ;超重/肥胖组各基因型者间比较亦有同样趋势。在超重/肥胖组,TT基因型者FM/FFM值与CT及CC基因型者差异有显著意义(P<0·01)。结论UCP3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗相关,该变异可能通过对静息能量消耗的影响调节机体的能量代谢。 相似文献
5.
项坤三 《国外医学:遗传学分册》1994,17(5):260-262
脆性X综合征(FX)患者的脆性位点(FRAXA)与FAR-1位点一致,脆性断点位于(CGG)n上,而FMR-1突变有两类:(CGG)n重复数突变和点突变(或丢失)。同时表明FMR-15′侧CPG岛甲基化,并介绍了FMR-1(CGG)n突变分子生物学检测方法。 相似文献
6.
上海市华阳社区糖尿病、高血压、血脂紊乱及代谢综合征基线调查 总被引:95,自引:0,他引:95
目的 调查上海市区40岁以上自然人群代谢综合征及有关疾病的患病情况。方法 采用多级分层随机抽样的流行病学调查方法进行问卷调查,并进行75g葡萄糖耐量试验、空腹血脂谱、BMI、血压及心电图测定。结果 上海华阳社区40岁以上中老年人中糖尿病、糖耐量减退/空腹血糖减损、高血压、血脂紊乱、超重/肥胖及代谢综合征患病率分别为13.06%、12.91%、47.04%、84.29%、38.67%、及13.06%。结论 上海城市社区40岁以上中老年人中代谢综合征及相关疾病的患病率很高。 相似文献
7.
用二核苷酸简单串联重复顺序多态位点进行中国人个体鉴别 总被引:2,自引:1,他引:2
为建立二核苷酸简单串联重复顺序(STR)多态位点个体鉴别技术系统,应用6个位于不同染色体呈共显性传递的二核苷酸STE多态位点进行中国汉族人个体鉴别研究,这6个位点是D1S103、D4S175、D5S107、D19S49、D6S89及D9S58。结果显示:(1)6个STR位点基因型数14~39个,等位片段数0~20个;(2)杂合度观察值及估测值分别为0.65~0.91及0.63~0.93.多态信息含量0.59~0.90;(3)6个位点均符合Hardy-Weinberg平衡;(4)6个位点15次配对分析中,未见非随机关联;(5)6个位点的亲子关系排除概率0.99;(6)普通群体中两个无亲缘关系随机个体间6个位点基因型完全一致的概率在1.7×10-12~9.2×10-33间。结果表明,应用这六个二核苷酸STR位点适于亦足以在中国汉族人中进行个体鉴别.故将此检测及数据处理系统,命名为DNA身份号码。 相似文献
8.
目的探讨解偶联蛋白P3(UCP3)基因Ⅳ6G→a+1变异与中国汉族人肥胖及糖尿病的关系。方法选取306例无亲缘关系的中国人和66例白种人,运用PCR-RFLP方法检测UCP3基因Ⅳ两Pa+1的变异情况。结果中国人与白种人中均未发现这种变异。结论该基因变异不是中国汉族人肥胖与糖尿病发生的重要遗传因素。 相似文献
9.
上海地区汉人瘦素受体基因G1n223Arg变异的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg变异与肥胖的关系。方法359例无亲缘关系的上海地区汉人及66例白种人运用PCR-RFLP方法(MspI限制性内切酶)检测瘦素受体基因Gin223Arg变异的基因型。结果中国人中GG、GA及AA基因型频率分别为0.789,0.200及0.011;G及A等位基因频率分别为0.889及0.111,与本研究组中白种人的基因型及等位基因频率分布有显著差异(P=2.98×10-16,3.46×10-18)。在中国人正常体重组与超重组间该基因变异的基因型及等位基因频率分布无显著差异(P=0.369,0.344)。结论瘦素受体基因Gln223Arg变异,在中国人肥胖的发病中可能无重要作用。 相似文献
10.
线粒体DNAl6189T→C变异与2型糖尿病发病机制的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨线粒体DNA16189T→C变异与 2型糖尿病 (T2DM )的关系。 方法 运用PCR -RFLP技术在 3 0 8例无血缘关系的上海地区汉族人 (糖耐量正常 158名 ,T2DM患者 150例 )中检测线粒体DNA16189T→C变异。 结果 上海地区汉族人线粒体DNA16189T→C变异频率显著高于英国白种人 (2 9%vs 9.9% ,P =6.85× 10 - 6 )。线粒体DNA16189T→C变异阳性的糖尿病 (DM )患者胰岛素抵抗 (HOMA IR)值明显低于阴性者 (P =0 .0 2 7) ,并且 ,逐步多元回归分析显示该变异是HOMA IR的独立相关因素之一 (部分R2 =0 .0 2 8,P =0 .0 2 6)。 结论 线粒体DNA16189T→C变异与上海地区汉族人T2DM胰岛素抵抗相关 相似文献