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1.
为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响,作者采用10ng/ml肿瘤坏死因子(TNFα)处理人脐静脉内皮细胞6小时,并加用不同浓度的异黄酮(WZ1,WZ2)和雌激素(WZ3,WZ4)进行干预48小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子CD54的表达,并进行统计学分析.结果:①10ng/ml的TNFα可使内皮细胞表面粘附分子CD54的表达升高4倍,与对照组相比具有统计学差异(P<0.05);②10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L异黄酮和异卟黄酮对由TNFα诱导的内皮细胞的CD54表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞48小时后再加TNFα激活,内皮细胞表面CD54平均荧光强度与单纯TNFα组相比下降明显(P<0.05),各浓度组之间不具统计学差异(P>0.05).以上结果提示:异黄酮和异卟黄酮对内皮细胞粘附分子CD54的表达无抑制作用;哌嗪雌酚酮和雌二醇可在一定程度上抑制CD54的表达,从而为抗粘附疗法提供了一条新思路.  相似文献   
2.
目的 观察冠心病患者三种白细胞表面粘附相关蛋白的表达及其与冠心病严重性和冠状动脉狭窄程度的关系。方法 采用流式细胞仪免疫荧光法测定中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附相关蛋白 CD1 1 a和CD1 1 b含量。结果 冠心病组淋巴细胞及中性粒细胞表面粘附蛋白 CD1 1 b的表达明显高于正常人 ,尤以不稳定型组增高显著 (P<0 .0 1~ 0 .0 5 )。尽管在冠脉病变狭窄 >80 %组 ,其三种白细胞的 CD1 1 b水平高于狭窄程度轻的组 ,但尚未见统计学差异。结论 冠心病存在炎症反应 ,外周血中性粒细胞、淋巴细胞 CD1 1 b表达增高 ,是冠心病疾病加重的反映  相似文献   
3.
目的总结急性重症心肌炎的临床特点,分析误诊原因。方法对我院2014年5月—2017年5月收治的误诊为急性前壁心肌梗死的急性重症心肌炎4例的临床资料进行回顾性分析。结果本组发病前均有上呼吸道感染史,表现为胸痛、心悸、阿斯综合征伴晕厥各2例,胸闷、气促3例,心源性休克、恶心呕吐伴上腹痛各1例;心电图均表现为前壁心肌梗死,且血白细胞、心肌酶谱均升高,病毒学检查阳性,超声心电图显示不同程度异常。本组均误诊为急性前壁心肌梗死,误诊时间1~4(2.13±0.72)d。4例均行冠状动脉造影、同位素心肌灌注显像检查,未见明显异常,结合患者临床表现及医技检查结果,确诊为急性重症心肌炎,予对症治疗,2周后临床症状缓解,心电图及实验室指标恢复正常,病情稳定出院。随访6个月,患者均恢复良好。结论临床接诊有呼吸道感染史且表现酷似急性前壁心肌梗死者应考虑到急性重症心肌炎可能,动态分析心电图变化,尽早行冠状动脉造影对避免或减少误诊至关重要。  相似文献   
4.
目的 分析宁波市≥65岁老年人接种流行性感冒疫苗保护效果(VE),为进一步决策提供依据。方法 收集两个流行性感冒流行季(2021年10月至2022年4月和2022年10月至2023年4月)在宁波市4家流行性感冒监测哨点医院就诊的≥65岁,且符合本地流行性感冒疫苗免费接种政策的流行性感冒样病例(ILI)。通过问卷调查的方式收集研究对象的基本信息和流行性感冒疫苗接种信息,采用实时荧光定量PCR方法检测流行性感冒病毒并进行分型;基于检测阴性设计的病例对照研究,探究流行性感冒病毒阳性的影响因素,评价流行性感冒疫苗VE。结果 收集ILI病例1111例,男女性别比为1.02:1,年龄主要为70~79岁(47.61%,529/1 111),有基础疾病者66.52%(739/1 111)。流行性感冒病毒阳性率为16.65%(185/1 111),其中以A型H1N1为主,占77.30%(143/185)。多因素Logistic回归结果显示,≥80岁和当季接种流行性感冒疫苗是ILI病例流行性感冒病毒阳性的保护因素(均P<0.05)。流行性感冒疫苗接种率为32.49%(361/1111),疫苗总体VE...  相似文献   
5.
建立皮肤镜-显微镜工作平台,将临床诊断、实验室检查和治疗等环节有机整合,是皮肤疾病精准诊疗的关键。"精准皮肤诊疗室"将诊断室、病原体检查室、病理室等相关功能集中、浓缩与结合,一体化同步完成,主要设备为皮肤镜和显微镜,初衷和最终目的是建立一支学习性临床研究团队。"精准皮肤诊疗室"从概念到实践不断完善其内涵。  相似文献   
6.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及受体Bek在骨巨细胞瘤的表达情况,探索骨巨细胞瘤的生物学行为规律与预后影响因素。方法:采用免疫组化方法、Mias-2000图像分析技术检测了147例骨巨细胞瘤(复发组56例,未复发组91例)石蜡标本中Bek/bFGF的表达情况,用流式细胞术分析其DNA含量与S期细胞百分数(S-phase fraction,SPF),结合肿瘤直径、浸润情况、手术方式、复发情况等相关临床病理资料,采用多元回归分析方法综合分析骨巨细胞瘤的预后影响因素。结果:bFGF、Bek在骨巨细胞瘤主要瘤细胞成分中广泛表达,阳性信号主要定位于瘤细胞胞浆;复发组瘤组织中bFGF、Bek均呈强阳性表达的异形性较大的单核、双核及三核基质细胞与4-8个核的多核巨细胞明显增多,而未复发组瘤组织中bFGF、Bek阴性或弱阳性表达的体积大核多(多达几十个)的多核巨细胞数目较多;复发组bFGF、Bek表达信号较未复发组明显增强,两组间bFGF、Bek表达的灰度值与阳性面积差异均有显意义。复发组平均DNA指数(DNA Index,DI)为1.24,SPF为18.3%;未复发组平均DI值为1.05,SPF为11.7%;两组间DI值、SPF差异均有显意义。在13个相关研究因素中,有7个因素与骨巨细胞瘤的预后显相关,按影响强度由大到小依次为:手术方式、Bek灰度值、DNA含量、bFGF灰度值、SPF、Bek阳性面积和bFGF阳性面积。结论:bFGF及其受体Bek在骨巨细胞瘤中有广泛表达,其表达水平与骨巨细胞瘤的复发、恶变与肺转移等生物学行为密切相关,可作为骨巨细胞瘤生物学行为与预后判断的参考指标;手术方式、瘤细胞Bek/bFGF表达强度、DNA含量、S期细胞百分数与骨巨细胞瘤预后有关,其中手术方式与预后关系最为密切。  相似文献   
7.
目的研究新型冠状病毒(新冠病毒)感染者末次核酸阴性前后密切接触者(密接)的感染率, 评估动态核酸检测结果在判断新冠病毒感染者传染性中的作用。方法采用回顾性队列研究的方法, 收集新冠病毒感染者的动态核酸检测结果。选择新冠病毒感染者在首次核酸检测阳性前有核酸阴性结果者为研究对象, 对感染者的密接以及密接的密接(次密接)进行持续隔离医学观察, 评估密接和次密接的发病风险。结果共纳入宁波市2起本土疫情的89例新冠病毒感染者, 均为确诊病例。追踪调查了5 609名密接, 密接的总感染率为0.20%。感染者末次核酸阴性前的密接无感染, 末次核酸阴性后的密接感染率为1.33%, 且均为与指示病例共同居住生活者。感染者涉及的所有次密接均未感染。结论新冠病毒感染者末次核酸阴性前无传染性, 末次核酸阴性后开始具有传染性。  相似文献   
8.
目的:调查金属加工业作业工人非稳态噪声和稳态噪声接触情况,为金属加工业噪声危害的治理与防控提供科学依据。方法:采用现况调查方法,于2017年10至12月调查浙江省3家金属加工业作业工人737人的噪声接触状况。使用问卷收集工人一般人口学信息、职业史等,采用个体噪声仪记录噪声,计算噪声接触水平(8 h等效连续A声级,L ...  相似文献   
9.
目的:探讨α-干扰素对体外培养的骨巨细胞瘤细胞碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及受体Bek表达与生物学行为的影响,为骨巨细胞瘤术后复发转移的防治探索新途径.方法:采用不同浓度的α-干扰素诱导体外培养的第三代骨巨细胞瘤细胞,观察α-干扰素对瘤细胞生物学行为的影响,流式细胞术与细胞-酶联免疫吸附法分析α-干扰素诱导48h后瘤细胞凋亡情况及Bek/bFGF表达的变化.结果:浓度为1 000IU/ml以上的α-干扰素作用10~12h左右,瘤细胞即出现退缩现象,生长明显受到抑制;至48h,瘤细胞数目明显减少,且出现大量细胞碎片.α-干扰素可诱导第三代骨巨细胞瘤细胞发生凋亡,其凋亡率随α-干扰素作用浓度增加而递增,呈明显的剂量依赖关系.α-干扰素可抑制第三代骨巨细胞瘤细胞bFGF和Bek的表达,其抑制强度也随α-干扰素作用浓度的增加而增加,呈明显的量效关系.当α-干扰素作用浓度达到1 000IU/ml以上时,其诱导凋亡与抑制Bek/bFGF表达的效应均发生显著性变化.结论:α-干扰素对体外培养的第三代骨巨细胞瘤细胞具有明确的抗肿瘤效应,可作为骨巨细胞瘤术后辅助治疗,以防治和减少其复发转移.  相似文献   
10.
目的探讨人急性胰腺炎早期外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)表面Tbll样受体4(toll like receptor4,TLR4)、CD14表达变化。方法收集发病24h内入院的早期急性胰腺炎病人36例,采集入院当日及第3、第7日外周血,分离单核细胞。用流式细胞术检测单核细胞表面TLR4、CD14表达变化情况。同时检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6),研究它们之间的相关性。结果急性胰腺炎病人外周血单核细胞表面TLR4发病后表达上调,在轻症病人渐下降,1周左右恢复正常。TNF-α的变化一致。结论人急性胰腺炎早期可能通过先天性免疫门户蛋白TLR4激活单核巨噬细胞系统导致TNF-α等促炎细胞因子的产生和释放。  相似文献   
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