终末期肾病高磷血症致血管钙化机制的研究进展

终末期肾病患者普遍存在高磷血症，新近的研究证实了高磷血症是引起心血管病发病率增高的独立因素之一。本文就终末期肾病患者高磷血症导致血管钙化机制的研究进展作一综述。     

糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

膦甲酸钠干预高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的研究

目的　观察不同浓度的膦甲酸钠 (PFA)对高磷诱导的牛主动脉血管平滑肌细胞钙沉积和骨钙素 (OC)表达的影响。方法　用不同磷浓度 (正常磷Pi1.5mmol·L-1、高磷Pi2 0mmol·L-1)及含不同浓度膦甲酸钠的培养液 ,体外培养牛主动脉平滑肌细胞 ,观察血管平滑肌细胞钙沉积及骨钙素表达。用甲ο 酚酞络合酮方法测定钙含量 ,BCA法测定蛋白含量。培养上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定 ,用蛋白含量标化钙含量、骨钙素的浓度 ,RT PCR观察骨钙素mR NA的表达。结果　①高磷组较正常磷组平滑肌细胞钙沉积增加 :细胞培养 6d后 ,高磷组 (77 187± 11 6 92 )mg·g-1Pro ,正常磷组 (2 5 76 8± 1 75 0 )mg·g-1Pro ,P <0 0 1;②膦甲酸钠能有效地抑制钙沉积 :培养 6d ,高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组 (37 72 9± 5 899)mg·g-1Pro ,与高磷未干预组相比 ,P <0 0 1;③高磷组骨钙素表达明显增高。高磷组与正常磷组相比 ,培养上清液中骨钙素水平 :(1 5 0 3× 10 -2 ±2 6 0 1× 10 -3 )mg·g-1Pro对 (2 981× 10 -3 ± 8 382× 10 -4)mg·g-1Pro ,P <0 0 1;平滑肌细胞骨钙素mRNA表达 (OC/GAPDH) :1 886± 0 16 5对 0 75 2± 0 0 5 2 1,P <0 0 1;④膦甲酸钠能有效地抑制骨钙素的表达。高磷 +PFA 1 0mmol·L-1组与高磷组?     

GLP-1受体激动剂与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病微血管主要并发症之一,早期表现为肾小球肥大、基底膜增厚、系膜扩张,逐渐发展为肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致肾衰竭［1］。糖尿病肾病的发病机制尚未完全阐明。目前认为其主要机制有高血糖、肾脏血流动力学改变、氧化应激和炎性反应等。临床上用于治疗糖尿病肾病的药物如 ACEⅠ类及 ARB 类对其虽有一定疗效,但对延缓糖尿病肾病的进展却不十分理想。GLP-1受体激动剂作为一种新型降糖药物,因其特殊的生理作用引起了广泛关注,GLP-1受体激动剂能通过多种机制延缓糖尿病肾病的发生、发展,为糖尿病肾病的治疗提供了全新的选择方案。本文就近年来 GLP-1受体激动剂改善糖尿病肾病的研究进展综述如下。     

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病患者血清游离脂肪酸和脂联素的变化

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)的表达及意义。方法选取T2DM患者40例、T2DM合并NAFLD患者40例、健康对照组20例,测定三组静脉血空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)以及血清FFA和APN水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI、FPG、FINS、HbA1c水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高(P均<0.05)。T2DM合并NAFLD组BMI、FPG、FINS、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平和HOMA-IR均显著高于T2DM组,APN水平低于T2DM组(P均<0.01)。APN水平与BMI、FPG、HOMA-IR、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平呈负相关(P均<0.01)。结论 FFA的升高与APN的降低可能是T2DM合并NAFLD关键的发病机制之一。     

甲减性心脏病患者血清促甲状腺激素受体抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体水平的变化

目的研究甲状腺功能减退性心脏病患者血清促甲状腺激素受体(TR)、抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体水平的变化。方法甲减心脏病患者60例,根据患者肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)等水平分两组,即心肌酶谱正常组、心肌酶谱升高组。观察患者TR、TPO抗体水平变化,分析甲减性心脏病患者TR、TPO抗体水平变化及其与心肌酶谱的相关性。结果与心肌酶谱正常者相比,心肌酶谱升高组患者血清TR、TPO抗体水平明显升高(P<0.05),直线相关分析显示TR、TPO抗体与各心肌酶呈正相关(P<0.05)。结论甲减性心脏病患者TR、TPO抗体水平明显增高,且与心肌损伤程度呈正相关。     

2型糖尿病肾病患者血胱抑素C、尿白蛋白排泄与糖化血红蛋白关系的研究

观察2型糖尿病及糖尿病肾病患者的血清胱抑素C（Cys—C）、尿白蛋白与糖化血红蛋白（HbA1C）水平,并观察这些指标间的相关关系。结果微量蛋白尿组患者的HbA1C、Cys—C水平较单纯糖尿病组升高（P〈0．05）,而大量蛋白尿组患者较其他两组均有显著性差异（P〈0．05）,HbA1C与Cys-C、24h尿白蛋白水平均呈正相关关系。结论HbA1C水平可一定程度的预测Cys—C、24h尿白蛋白水平。     

甲状腺功能减退患者治疗前后空腹血清Ghrelin水平及其相关因素

目的 观察甲状腺功能减退(甲减)患者治疗前后空腹血清Ghrelin水平的变化及相关因素分析.方法 对38例甲减患者,放射免疫分析法测定血清ghrelin水平,分析其与体重指数(BMI)、甲状腺功能、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )、脂蛋白(a)[LP(a)]的关系,对照组34例.结果 ①甲减组治疗前空腹血清Ghrelin水平(1 098±127) ng/L,明显高于对照组(879±80) ng/L(P＜0.01);治疗后空腹血清Ghrelin水平(852±47 )ng/L,明显低于治疗前(P＜0.01),与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).②甲减组治疗前空腹血清Ghrelin水平与ISI成正相关(r=0.499,P= 0.029).结论 甲减组治疗前表现为空腹血清Ghrelin水平升高,治疗后下降,提示ISI可能对Ghrelin水平存在影响.     

TRAb增高的原发性甲状腺功能减退症患者心肌酶谱水平的变化

目的:研究促甲状腺激素受体抗体(TRAb)升高的原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者心肌酶谱水平变化.方法:初诊的原发性甲减患者40例分两组,TRAb升高者20例(TRAb升高组),TRAb水平正常者20例(TRAb正常组),检测患者空腹时肌酸激酶(CK)及其同工酶CKMB、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(T℃)、甘油三酯(T℃)等水平.结果:与TRAb正常组相比,TRAb升高组患者CK、CKMB、LDH、TC水平均明显升高(P<0.05).TG水平在两组间无明显差异;TRAb与各心肌酶水平呈正相关(P<0.05);TRAb水平与各心肌酶谱间有直线回归关系,CK、CKMB影响TRAb水平(P<0.05),TRAb决定着LDH的变化(P<0.01).结论:TRAb升高的原发性甲减患者血清心肌酶谱水平明显升高,二者相互影响加重病情.     

红细胞生成性原卟啉病一例

报道一例红细胞生成性原卟啉病患者临床和辅助检查结果的特点.该病临床较为少见,易出现误诊误治.