牡丹江地区老年皮肤病的临床特点(附110例分析)

我科自1983～1991年4月,共收治老年皮肤病患者110人,占同期住院患者总数的4.4％。本文仅就老年皮肤病临床资料加以分析,并探讨其临床特点。 临床资料110例老年皮肤病患者中,男80例,女30例,发病年龄60～69岁89例,70—79岁20例;80～89岁1例。发病无明显季节性。总共检出常见皮肤病35种,以变应性皮肤为最多,计38例(其中药疹18例、湿疹10例、接触性皮炎6例、荨麻疹4例疹);     

碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺形态与作用的实验研究

目的：研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组,低碘组（LI）、正常组（NI）、碘化钾组（KI）、碘酸钾组（KIO3）,3个月后观察形态学变化,并做体视学分析,获得定量参数后进行统计学处理。结果：LI组滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度VV、表面积密度SV均明显小于NI组,而数密度NV及比表面积S/V均明显高于NI组;经治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常。KI组和KIO3组之间无显著性差异。结论：低碘可致大鼠甲状腺形态典型的小滤泡增生性改变,而KI和KIO3在治疗缺碘性甲状腺肿方面均有很好的疗效,且在本实验期间两者的疗效无显著性差异。     

要关注妊娠期妇女的碘营养及其甲状腺功能

甲状腺激素是维持胎儿大脑及神经系统正常发育不可缺少的调控激素，保证妊娠期妇女充足的碘营养和正常的甲状腺功能是十分重要的；而妊娠期间容易发生碘缺乏，是导致孕妇发生不同程度甲状腺功能减退的常见原因。本文仅针对妊娠期妇女的碘营养及其甲状腺功能作一综述。     

不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

尿碘测定低砷量改进标准方法的精密度和准确度观察

目的 观察拟修订的尿碘测定标准方法(简称低砷改进法)的精密度和准确度.方法 按WBZ/T 210.5-2008《生物材料中化学物质测定方法》的规定,对低砷改进法(检测范围0～300 μg/L)精密度和准确度进行方法学评价.结果 低砷改进法的碘浓度与相应吸光度对数值呈线性相关(r＞0.999 0);测定尿样碘含量为36....     

哈尔滨市市区学龄儿童智力水平调查研究

应用《瑞文测验》对哈尔滨市市区1410名小学生进行了智力调查。结果表明,儿童平均智商水平为101.51±14.42,智商呈正态分布,证明从整体上说哈尔滨市学龄儿童的智力发育基本上是正常的。但其中太平区儿童智商较低(89.72±14.30),明显低于其它各区,并低于本智力量表的常模;智商分布向中下水平偏移;在被测试的142名儿童中,智力落后者(IQ≤69)发生率为8.5％,明显高于其它各区;其中未发现智力优秀(IQ120～129)和超优(IQ≥130)者。提示太平区儿童的智力发育受到一定损伤,该区儿童可能存在一定程度的碘缺乏。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响

目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏最终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.     

短期碘缺乏和碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡和增殖的影响

目的 检测碘缺乏和碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为低碘组、适碘组、5、10、50倍碘组,各组大鼠分别以0.6、6.15、30.75、61.5、307.5μg/d进行饮水染毒.在实验第7、14、28天,处死动物并分离甲状腺.采用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因fas、fasL mRNA表达,免疫组化方法检测细胞Fas、FasL蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与适碘组比较,各时间段低碘组大鼠甲状腺fas和fasL mRNA的表达均无明显变化,5、10、50倍碘组有随碘摄入量增加而增强的趋势.Fas和FasL蛋白在各时间段,低碘组和适碘组稳定的表达为阴性或弱阳性,5、10、50倍碘组阳性强度随碘摄入量和摄入时间增加而增强.在各时间段,与适碘组比较,低碘组大鼠甲状腺PCNA表达阳性细胞率较高;5、10、50倍碘组无显著变化.各组大鼠各时段均未发现阳性凋亡细胞.结论 短期碘缺乏未引起细胞凋亡,但促进细胞增殖;短期碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖活性均无影响;机体对碘过量有较强的适应能力.