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2.
目的:探讨补肾调经系列方周期给药治疗功能失调性子宫出血的作用机制。方法:随机将316例患者分为两组。分别用补肾调经系列方(治疗组174例)及西药(对照组142例)治疗。对两组止血及调整月经周期效果进行比较。并观察治疗前后血红蛋白(Hb)。血浆卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH),雌二醇(E2),孕酮(P)及血浆,子宫内膜,经血6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)。纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的变化。结果:治疗组血止时间明显短于对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后两组Hb值均上升(P<0.01);两组血浆E2水平均明显升高(P<0.01);治疗组经血6-keto-PGF1α及FDP均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01);结论:被肾调经系列方有调节卵巢功能,改善子宫内膜局部纤维溶解和止血功能及补益精血的作用。 相似文献
3.
目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术应用国产替罗非班对糖尿病ST段抬高急性心肌梗死(AMI)病人支架植入术后再狭窄的影响。方法104例首发ST段抬高AMI且有糖尿病并接受急诊PCI治疗的病人,随机分为替罗非班组(n=51)和常规治疗组(n=53),替罗非班组病人诊断后即刻给予替罗非班氯化钠注射液10μg·kg~(-1)于3 min内推注完毕,术后替罗非班0.15μg·kg~(-1)·min~(-1)滴注24~36h,其余治疗同常规治疗组。均于术后6mo复查冠状动脉造影,了解支架内再狭窄的发生情况。结果与常规治疗组比较,替罗非班组术后6 mo支架再狭窄发生率减少(18%vs 10%),差异有显著意义(P<0.05)。结论替罗非班可降低糖尿病并ST段抬高急性心肌梗死病人急诊经皮冠状动脉介入治疗术后支架再狭窄的发生。 相似文献
4.
5.
神经系统和内分泌系统是机体中相互制约和相互协调的两大调节系统.脑损伤后由于存在应激反应,以及脑组织的解剖结构发生改变,可引起下丘脑和垂体的直接和间接损伤,导致垂体内分泌功能发生变化,垂体分泌的各种激素也会受到影响,使机体产生一系列的代谢紊乱,出现各种并发症.近年来,脑损伤患者的死亡率呈上升趋势,研究脑损伤后神经内分泌改变,可以指导临床有针对性地治疗,为脑损伤患者康复治疗提供了新的方向. 相似文献
6.
目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)并发右束支传导阻滞患者临床及预后的影响。方法:92例新发右束支传导阻滞的AMI患者被随机分为急诊PCI治疗组(观察组,47例)及静脉溶栓治疗组(对照组,45例)。测定2组肌酸激酶(CK)及CK同工酶(CK-MB)峰值水平,左心室舒张期末容积指数、左心室收缩期末容积指数、左心室射血分数;观察严重心律失常、梗死后心绞痛发生情况、住院期间病死率。结果:与对照组比较,观察组术后CK及CK-MB峰值水平明显减低;术后3个月左心室容积减小,左心室射血分数升高;严重心律失常、梗死后心绞痛发生率、住院期间病死率明显减低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:急诊PCI治疗对改善AMI并发右束支传导阻滞患者预后有积极的影响。 相似文献
7.
全麻开胸术后患者肺功能受损,呼吸道黏液分泌紊乱,排痰困难,雾化吸入为其常用治疗方法。一般雾化吸入液中氯化钠浓度为0.9%。2005年1~12月,我们对40例食管癌根治术术后患者采用0.45%氯化钠浓度的雾化液行雾化吸入,效果满意。现报告如下。 相似文献
9.
目的成立疼痛护理学组,以提高全院疼痛管理质量和患者满意度。方法择优选取与疼痛管理相关科室的护理骨干为疼痛护理学组成员,并明确学组成员职责;设立学组质控控制体系;制定疼痛质控标准;规范镇痛流程;加强护士疼痛知识培训和教育等。结果成立疼痛护理学组后,患者的疼痛护理满意率由成立前的82.0%提升至97.1%(P0.01);患者24h内中重度疼痛发生率由60.0%下降至20.0%(P0.01);护士疼痛管理知识合格率由45.0%提升至70.0%(P0.01);疼痛评估合格率由85.0%提升到95.1%(P0.01)。结论疼痛护理学组的建立不仅可以提高医院疼痛管理质量、提高患者的满意度和舒适度,而且可以提升护士的疼痛管理水平和学术水平,推进疼痛护理学科向专业化发展。 相似文献
10.
目的探讨缺氧对滋养细胞小凹蛋白-1(Cav-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响。方法采用CoCl_2诱导滋养细胞株HPT-8化学缺氧,根据CoCl_2浓度的不同将HPT-8分为4个组以建立不同类别的缺氧模型。采用RT-PCR和Western blotting法检测Cav-1和e NOS mRNA和蛋白表达。结果正常情况下滋养细胞内有Cav-1的表达,缺氧诱导滋养细胞Cav-1表达明显增高,而e NOS表达和NO分泌下降,且缺氧程度越重趋势越明显。结论缺氧诱导滋养细胞Cav-1增加,Cav-1通过负向调控e NOS及NO表达,导致NO合成减少,血管阻力持续增加,导致了子痫前期(PE)的形成。 相似文献