止呕药物与心脏疾病之间没有关联

美国梅氏诊所临床研究人员认为,对止呕药氟哌利多(Droperidol)加以"黑框警告"标签(警告人们使用该种药物有引起心律不齐危险的可能)是不必要的。在2001年,美国食品药品管理局对氟哌利多给予黑框警告,告诫在围手术期使用的患者会引起一种称为 QT 间期延长的心脏问题。QT 间期延长可以引起尖端扭转型室速,一种潜在的致命的心律不整。研究人员分析了290,000位接受手术的患者数据,其中的140,000人于2001年     

腺病毒相关病毒载体的安全性评价

腺病毒相关病毒(AAV)作为基因治疗的病毒载体之一,已经受到广泛地关注。与其它载体相比,重组AAV具有宿主范围广、免疫原性小和安全性较好等优点,然而对重组AAV的靶向整合、毒性、在体内分布情况、产生免疫应答反应以及是否诱发肿瘤等问题仍还不十分清楚。本文就腺病毒相关病毒载体的安全性作一较全面而系统地评价。     

达格列净与利拉鲁肽对超重2型糖尿病患者体脂成分变化影响的对比研究

目的 考察达格列净与利拉鲁肽对超重2型糖尿病患者体脂成分变化影响。方法 选取2020年1～12月于我院诊治的超重2型糖尿病患者100例,随机数字法分为利拉鲁肽组(Lir组)和达格列净组(Dap组),每组50例,均连续治疗3个月,比较两组患者临床治疗有效率、治疗前后血糖相关指标及体脂成分指标(体脂肪率、内脏脂肪指数及四肢皮下脂肪率)。结果 相比于Dap组,Lir组的临床治疗有效率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);Lir组和Dap组治疗前在血糖相关指标及体脂成分上相比,差异无统计学意义(P>0.05);相比于Dap组,Lir组治疗后HbA1c、FPG和2hPG均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);相比于Dap组,Lir组治疗后体脂肪率、内脏脂肪指数及四肢皮下脂肪率均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 相比于达格列净,利拉鲁肽能够显著降低超重2型糖尿病患者的体脂成分及血糖相关指标,临床治疗效果较好。     

氢气医学应用研究的进展

作为宇宙中分子量最小的一种物质,氢气能够比较容易地穿过细胞的膜结构,如细胞膜、线粒体膜和核膜,从而发挥生物学作用.目前的细胞、动物和临床试验均已证明,氢气对心血管系统疾病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、代谢性疾病、肿瘤性疾病具有治疗作用.关于氢气发挥生物学作用的机制,比较经典的理论是氢气选择性清除自由基.但这一理论存在一...     

靶向前列腺干细胞抗原的嵌合抗原受体T细胞构建及其抗肿瘤作用

目的 制备表达靶向前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)的嵌合抗原受体修饰的T细胞(chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T),研究其嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)的表达及其对肿瘤细胞的体内外杀伤作用.方法 基因合成靶向PSCA的单克隆抗体的轻链和重链可变区(PSCA ScFv),利用酶切将其插入慢病毒载体中.病毒感染T淋巴细胞后,通过流式细胞术检测PSCA-CAR在T淋巴细胞中表达的阳性率.利用体外杀伤实验及ELISA实验分别检测PSCA-CAR-T细胞对PSCA阳性的HeLa细胞及PSCA阴性的T24细胞的杀伤效果、特异性及其细胞因子分泌情况.利用NOG小鼠背部皮下注射HeLa细胞建立移植瘤模型.结果 酶切结果表明慢病毒载体pL-PSCA-G4H-28TM-28 BBζ构建成功,DNA测序结果表明PSCA-CAR的载体序列正确;病毒感染T淋巴细胞后CAR表达阳性率为53.9％;获得的PSCA-CAR-T细胞不管是在高效靶比短时作用条件下还是低效靶比长时作用条件下,其对PSCA阳性肿瘤细胞的杀伤作用均明显强于PSCA阴性肿瘤细胞(P＜0.01);同时获得的PSCA-CAR-T在受到PSCA阳性肿瘤细胞刺激时,分泌的细胞因子量显著高于对照的T细胞(P＜0.01),而在受到PSCA阴性肿瘤细胞刺激时几乎不分泌细胞因子.体内实验证实PSCA-CAR-T细胞在体内有显著的肿瘤抑制效果(P＜0.01).结论 成功制备了靶向PSCA的CAR-T细胞,该CAR-T细胞能特异杀伤PSCA阳性的肿瘤细胞.     

迷走神经递质P物质对人类肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制

目的探讨迷走神经递质P物质对肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其相关分子机制。方法实时荧光定量PCR及琼脂糖凝胶电泳检测并分析两种人肝癌细胞株Hep G2和SMMC-7721中神经肽-1(NK-1)受体表达;Cell Titer Blue检测不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在不同时间点(0、24、48、72、96、120 h)对肝癌细胞增殖能力的影响;肝癌细胞均经不同浓度的(0 nmol/L,对照组;100 nmol/L,实验组)P物质处理48 h,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭功能,Western blot检测细胞中上皮-间质转化蛋白质标志表达变化,实时荧光定量PCR及Western blot检测NK-1受体表达变化。结果 Hep G2和SMMC-7721两种人肝癌细胞中均有NK-1受体表达;不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在96 h内不影响两种细胞的增殖能力(P>0.05),而在120 h 250 nmol/L和500 nmol/L P物质可抑制两种细胞增殖(P<0.05);100 nmol/L P物质明显促进两种细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与对照组相比,实验组细胞NK-1受体表达明显上调(P<0.05),同时,细胞中上皮-间质转化蛋白质标志E-Cadherin表达下调,N-Cadherin和Slug表达上调(P<0.05)。结论迷走神经递质P物质与人肝癌细胞中表达的NK-1受体相互作用并使其表达上调,促进细胞发生上皮-间质转化,进而提高其侵袭转移能力。     

利用Crispr/Cas9构建POMP基因组原位荧光报告系统及其应用

目的 利用Crispr/Cas9系统建立蛋白酶体成熟蛋白(proteasome maturation protein,POMP)基因组原位荧光报告系统.方法 构建POMP-2A-mCherry-T载体并转染HEK293(human embryonic kdiney 293 cell)细胞;流式细胞仪分选获取mCherry阴阳性细胞;实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR)检测mCherry阴阳性细胞中POMP基因转录水平表达差异;Western blot检测mCherry阴阳性细胞中POMP蛋白表达差异以及Huh7细胞中JNK1/JNK2磷酸化水平;蛋白酶体活性试剂盒检测mCherry阴阳性细胞中蛋白酶体活性差异.结果 mCherry阳性细胞POMP蛋白表达水平比mCherry阴性细胞高1.3倍(P＜0.01),但其基因转录水平差异并不显著(P＞0.05);同时mCherry阴性细胞中泛素化水平比mCherry阳性细胞高1.2倍(P＜0.01);另外mCherry阳性细胞中蛋白酶体活性也显著高于阴性细胞(P＜0.01);低表达POMP的Huh7细胞中,JNK1和JNK2的磷酸化水平分别升高1.5倍和1.4倍(P＜0.01).结论 成功构建POMP荧光报告系统;将该系统用于Huh7细胞,发现POMP可改变JNK1、JNK2磷酸化水平,其可能通过JNK信号通路来影响细胞的增殖以及凋亡.     

血清NT-proBNP与IL-6在川崎病患儿中的水平变化及临床意义

目的探讨血清N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)在川崎病(KD)患儿中的表达水平及临床意义。方法收集2014年8月-2016年12月沧州市中心医院收治的KD患儿为病例组(n=50),并根据是否合并冠脉损伤将其分为冠脉损伤组(n=17)和非冠脉损伤组(n=33),并于同期选取因发热性疾病入院治疗的非KD患儿为对照组(n=50)。采用电化学发光法检测血清NT-proBNP水平,酶联免疫吸附法检测血清IL-6水平。结果病例组患儿血清NT-proBNP、IL-6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉损伤组患儿血清NT-proBNP、IL-6水平均高于非冠脉损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson积差相关分析,病例组患儿血清NT-proBNP与IL-6呈正相关关系(r=0.639,P<0.05)。NT-proBNP的ROC曲线下面积AUC为0.862(95%CI:0.755~0.970),最佳临界值为1.07μg/L,灵敏度为89.21%,特异性为92.24%;IL-6的ROC曲线下面积AUC为0.904(95%CI:0.813~0.995),最佳临界值为58.21 ng/ml,灵敏度为93.41%,特异性为89.16%;NT-proBNP联合IL-6对KD的AUC为0.915(95%CI:0.837~0.993),灵敏度为96.27%,特异度为92.24%。结论 NT-proBNP、IL-6在川崎病患儿血清中明显升高,早期联合检测可作为辅助诊断川崎病的重要指标。     

普鲁卡因治疗肺结核大咯血31例临床分析

Lonlan等调查大咯血123例,其中肺结核47例,占38.2％,可见肺结核占大咯血病因中的首位。本文1990年2月-1995年8月用普鲁卡因治疗肺结核大咯血31例的临床效果较为显著,报告如下: 31例咯血患者经胸片、CT检查,纤支镜检查、痰检结核杆菌等确诊为肺结核。所有患者均符合大咯血诊断标准,发病年龄16-74岁,男:女为2.5∶1。入院后均立即予安络血、维生素K1和脑垂体后叶素等药物治疗,用药3-5天后咯血未完全停止或未见明显减少者,给予更换普鲁卡因每日300mg-400mg静滴,同时停用上述有关药物。结果显示:用药2-5天出血完全停止为16例占51.6％(16/31),咯血明显减少9例占29.0％(9/31),总有效率为80.6％(25/31)。对于9例明显减少者我们加用了血管活性药物酚妥拉明10mg-20mg静滴,其中2例咯血也很快停止。讨论