灵芝孢子油对免疫低下小鼠免疫调节机制的初步研究

目的采用免疫功能低下小鼠模型探讨灵芝孢子油免疫调节作用机制。方法将昆明小鼠随机分成模型对照组、灵芝孢子油组、正常对照组,每组10只;模型对照组、灵芝孢子油组分别腹腔注射40mg.kg-1.-1)环磷酰胺建立免疫功能低下小鼠模型,正常对照组腹腔注射生理盐水(0.9%)0.1ml/10g BW;同时灵芝孢子油组150mg/kg,正常和模型对照组灌胃玉米油0.1ml/10g BW,灌胃1次/A,连续30d;用ELISA试剂盒检测小鼠血清TNF-α、IFN-$水平,半定量PCR检测小鼠脾脏、胸腺IL-2、IL-10、IL-12、IL-4、IFN-$、TNF-α基因表达量,初步探讨灵芝孢子油的免疫调节机制。结果灵芝孢子油明显提高环磷酰胺免疫低下模型小鼠血清中TNF-α、IFN-$的含量,脾脏和胸腺中IL-2、IL-10、IL-12、IL-4、TNF-α和IFN-$mRNA的表达量,与模型对照组间差异显著(P≤0.05)。结论灵芝孢子油通过增强细胞因子的分泌、表达进行免疫调节。     

三种食物多酚对化学诱导DM大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨膳食多酚[绿原酸、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂、肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和骨胳肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)结合高脂饮食建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分成5组[糖尿病模型组(DM)、糖尿病模型+二甲双胍组(S)、糖尿病模型+绿原酸组(CA)、糖尿病模型+EGCG组(E)、糖尿病模型+槲皮素组(Q)],另设正常对照组(NC),分别灌喂二甲双胍、绿原酸、EGCG和槲皮素4w后,测定其糖耐量、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、G-6-pase和GLUT4 mRNA的表达。结果绿原酸、EGCG、槲皮素均表现出改善STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的含量,并能改善糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感性,抑制肝脏G-6-pase mRNA的表达,且提高了骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,其中以绿原酸效果最佳。仅仅其糖耐量改善弱于槲皮素作用,但均弱于阳性对照组二甲双胍的作用。结论绿原酸、EGCG、槲皮素均能有效改善STZ诱导的SD糖尿病大鼠的糖代射、脂代射、胰岛素敏感生及肝脏G-6-pase mRNA和骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,绿原酸的效果最佳。[营养学报,2012,34(6):572-575,581]     

先天性视网膜劈裂症基因突变的分析

目的 研究先天性视网膜劈裂症（XLRS）家系的XLRS1基因突变情况及其发病机制，为建立基因诊断的方法提供理论依据。 方法 采用聚合酶链反应（PCR）和DNA直接测序方法对两个家系的XLRS1基因编码区进行突变的筛选及检测。 结果 在家系1中发现Pro193Ser突变。 结论 在XLRS家系中发现XLRS1基因突变。本研究结果可直接应用于XLRS 的遗传咨询和产前基因诊断。 （中华眼底病杂志，2004，20：149-151）     

转录激活因子AP-2β基因的克隆、表达及其抗体的制备

目的：克隆、表达与纯化出AP—2β蛋白质，并用所表达的蛋白质制备出抗AP—2β的抗体。方法：将AP—2β基因插入到表达载体pGEX—4T—1谷胱苷肽—S—转移酶基因下游，所得克隆经测序，以确定其阅读框码的正确性，然后用正确的克隆质粒转化E．coli BL21，用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，而后用谷胱苷肤琼脂糖—4B纯化所表达的融合蛋白质。通过凝胶迁移率变动分析实验(EMSA)测得蛋白质的生物学活性，所得蛋白质用于制备抗体。结果：得到一条大约78KD的蛋白质，并且成功的制备了抗体，所得蛋白质和抗体均具有很好的生物学活性。结论：我们成功的表达出转录激活因子AP—2β并制备出抗AP—2β的抗体，为一下步对AP—2β的功能进行研究打下了良好的基础。     

转录因子AP-2的研究进展

转录因子 AP- 2家族是一类 DNA结合蛋白 ,以二聚体形式结合到 DNA丰富 GC的元件上 ,调控基因表达。本文综述了近年来对 AP- 2的分子结构、活性调控以及对细胞增殖、分化、胚胎发育和肿瘤发生过程的作用的研究进展     

绿原酸对高脂乳诱导小鼠胰岛素抵抗形成的影响

目的探讨绿原酸(Chlorogenic acid,CGA)是否具有缓减或抑制高脂乳剂诱导小鼠产生胰岛素抵抗(Insulin Re-sistance,IR)的作用及其机制。方法 SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(Control)、高脂乳剂组(high fat emul-sion,HFE)灌胃高脂乳剂、绿原酸干预组(CGA+HFE)同时灌胃高脂乳剂和绿原酸。用自动血糖仪检测口服糖耐量(OGTT)。用酶联免疫法(Elisa)测空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用全自动生化仪和相应的试剂盒检测血清中的甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)的含量。用RT-PCR法检测各组小鼠肝脏组织6-磷酸葡萄糖酶基因(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)和骨骼肌中葡萄糖转运体4基因(Glucose transporter 4,GLUT-4)的mRNA表达水平。并用HE染色法观察肾脏和胰腺的组织形态变化,通过免疫组化分析β细胞在胰腺中的分布与数量变化。结果高脂乳剂组小鼠出现了明显的IR,绿原酸干预组小鼠糖耐量能力有明显的改善、ISI升高、HOMA-IR降低、血清中TG、TC、和LDL-C的含量降低、肝脏G-6-Pase mRNA水平下调、骨骼肌GLUT-4mRNA水平上调。在组织水平上,绿原酸减少了高脂乳剂对肾脏和胰腺的损伤。结论绿原酸具有降血糖和降血脂作用,有效缓解高脂乳诱导的小鼠形成IR。