皮肌炎累及心脏30例报告

皮肌炎是以侵犯骨骼肌为主的自身免疫性疾病，可累及心脏。本文收集我院１９９０～１９９５年３０例皮肌炎累及心脏的患者，现报告如下。１临床资料１．１一般资料：本组３０例中，男１３例，女１７例，年龄１８～６８岁，平均４１．５岁。死亡９例，死于充血性心力衰竭３...     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮     

双侧旁束同时前传的预激综合征及其电生理特征

预激综合征(WPW综合征)的解剖基础是房室间除了正常的房室结、希-浦传导系统外,还存在着附加旁束传导纤维,使心房的激动通过旁束提前激动心室,与正常房室结、希-浦系统传导激动的心室,两者形成心室融合波.     

人类微小RNA-208a的靶基因预测及生物学过程和信号通路的生物信息学分析

目的 采用生物信息学技术预测人类微小RNA-208a(hsa-miRNA-208a)靶基因及分析其可能参与的生物学过程及信号通路.方法 应用miRbase数据库和UCSC Genome Browser分析工具获取hsa-miRNA-208a的染色体定位、碱基序列和物种保守性等基本信息,利用miRanda、miRDB、TargetScan和miRwalk进行靶基因预测,采用miRwalk网站对靶基因取交集,合并有文献支持和经实验证实的靶基因作为基因集,对基因集进行功能富集分析(GO分析)和信号通路分析.结果 hsa-miRNA-208a序列在各物种间高度保守.对TargetScan、miRDB、miRanda和miRwalk预测的靶基因进行交集后共得到16个靶基因(CPEB2、CSNK2A2、DLD、MTF2、FBXO28、LEP、SMAD4、NLK、GPR88、VPS13D、ZNF215、CHD9、SLC7A5、C19orf44、SLC45A3、MAP4K4),miRwalk、DIANA Lab TarBase检索到已验证的靶基因分别为12个(CASP3、MRGPRX3、FPRL1、MED13、IL10、GATA4、HSH2D、MYH6、MYH7、TNNI3、CDKN1A、PAK3)和3个(SOX6、MTM1、TAB3).GO分析结果显示靶基因富集于心室肌组织发育、心室形态发育、心腔发育、心肌发育、心脏发育以及细胞发育等生物学过程(P＜0.05);信号通路分析结果显示靶基因富集于黏附连接、紧密连接、心肌收缩、Wnt信号通路以及病毒性心肌炎、肥厚型心肌病和扩张型心肌病的相关信号通路中(P＜0.05).结论 hsa-miRNA-208a参与心脏生长发育的生物学过程,与心肌疾病的发生密切相关.     

房室多旁道室上性心动过速与射频消融

经导管射频消融术（RFCA）已被证实为阻断房室旁道的有效方法,对单旁道而言左侧旁道较右侧易做,成功率也比较高。而房室多旁道引起的室上性心动过速（SVT）,由于其电生理现象复杂多变,旁道定位较困难,且易复发。本文回顾性分析了我院近2年多进行的房室多旁道射频消融临床资料。现将我们的总结报告如下。     

黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应

 目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制。方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只。黄连素组给予黄连素每天21mg/kg灌胃4周,另两组给予等量生理盐水。用酶联吸附免疫反应法(ELISA)检测大鼠血清中BNP、TNFα、IL-1及IL-6的含量;qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达;HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变;免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布。结果 黄连素组大鼠血清TNFα、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P<0.05);黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论 黄连素可能通过抑制TLR4 信号传导抑制慢性心衰炎性反应。     

血清B型利钠肽水平在急性心肌梗死患者心力衰竭诊断中的价值

急性心肌梗死(AMI)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的持久而严重的心肌缺血,导致部分心肌急性坏死〔1〕。由于心脏收缩和舒张功能受损,因此AMI后可并发心力衰竭及心源性休克。目前B型利钠肽(BNP)在心血管疾病的诊断、治疗方面及评估患者预后的价值日益得到重视,当患者发生心力衰竭时,由于神经内分泌系统的激活及心室压力负荷的增加,引起血清BNP水平升高。本文旨在探讨BNP水平对AMI心力衰     

缝隙连接与心脏疾病

缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达。缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性。心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间。     

人类miRNA-613的靶基因预测及生物信息学分析

目的利用生物信息学技术分析及预测人类miRNA-613(hsa-miR-613)的靶基因及其可能参与的生物学过程,为更深入的研究微小RNA与心脏疾病的关系提供基础。方法通过miRbase数据库和UCSC Genome Browser获取hsa-miR-613的序列及其染色体定位和物种间保守性等基本信息。应用miRDB、Target Scan、miRanda、DIANA-microT对hsa-miR-613进行靶基因预测取交集,合并miRTarbase数据库中已被实验证实的靶基因作为基因集,进行功能注释(GO分析)和pathway信号通路富集分析。结果 hsa-miR-613在物种间高度保守,其靶基因功能富集于血管发育、细胞增殖发育等生物学过程。靶基因存在于细胞各个组分,例如细胞质、细胞器、黏着斑等,其分子功能富集于蛋白结合和转录因子活性的调控等(P 0.05)。信号通路分析提示靶基因的信号通路显著富集于突触囊泡循环、剪接体、PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路、黏着斑等通路中,以及包括先天性心脏病的先天性疾病、心血管系统疾病的相关通路中(P 0.05)。结论 hsa-miR-613预测的靶基因富集于多个生物学过程,与心脏发育过程密切相关,为进一步研究提供了生物学基础。     

L-Arg对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,制作二肾一夹(2K1C)型肾血管型高血压大鼠模型。实验随机将造模4周后模型成功大鼠分成3组,每组10只,A组:假手术组;B组:模型组;C组:2K1C+L-Arg(200 mg/kg.d-1)组。分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌的mRNA和蛋白表达。结果:B组、C组中大鼠血管平滑肌NF-κB、VEGF的mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.001);并且B组大鼠血管平滑肌NF-κBmRNA表达与C组比较差异有统计学意义(P<0.001)。NF-κB、VEGF蛋白质在正常对照组、B组和C组中均有表达。B组和C组与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.001)。血管平滑肌中NF-κB、VEGF蛋白质在B组表达与C组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:核转录因子NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌中高表达,可能共同参与了高血压心肌肥厚的形成。L-Arg可能通过抑制血管平滑肌中NF-κB和VEGF的蛋白表达能有效地治疗高血压及逆转心肌肥厚。